mesos

Mesostabyl.

LIPOSUCCIÒN DE LA GRASA LOCALIZADA,SIN CÌRUGIA


Acción Farmacológica:
Es una sustancia natural requerida en el metabolismo energético de los mamíferos. Se ha demostrado su acción facilitadora del ingreso de los ácidos grasos de cadena larga hacia la mitocondria, lo que resulta en la obtención de sustrato para oxidación y la resultante producción de energía. Los ácidos grasosse utilizan como sustrato de energía en todos los tejidos exceptuando el cerebro. En el músculo esquelético y cardíaco los ácidos grasos representan la principal fuente energética. La deficiencia primaria de carnitina se caracteriza por bajos niveles de la misma a nivel plasmático, eritrocitos y otros tejidos. Aún no se ha establecido cuales síntomas se deben a la deficiencia de carnitina y cualesa la acidemia orgánica resultante, ya que los síntomas de ambos trastornos pueden mejorar con la administración de carnitina. La carnitina puede promover la excreción del exceso de ácidos grasos u orgánicos en pacientes con defectos en el metabolismo de los ácidos grasos y/o con acidopatías orgánicas específicas que produzcan acumulación de ésteres acilCoA. La deficiencia secundaria delevocarnitina puede presentarse como consecuencia de errores congénitos del metabolismo. ALBICAR puede aliviar las anormalidades metabólicas presentes en pacientes con trastornos congénitos del metabolismo que produzcan acumulación de ácidos orgánicos tóxicos. En las siguientes condiciones se ha demostrado efecto beneficioso del tratamiento con levocarnitina: aciduria glutárica II, aciduria metilmalónica,acidemia propiónico y deficiencia de acil CoA deshidrogenasa de ácidos grasos de cadena media. En estos pacientes la autointoxicación se debe a la acumulación de compuestos acil CoA que alteran el metabolismo intermedio. La hidrólisis subsiguiente de compuestos de acil CoA a ácidos libres resulta en acidosis que puede comprometer la vida. La levocarnitina reduce los niveles de acil CoA porformación de acil carnitina la cual es rápidamente excretada.
La deficiencia de levocarnitina se define bioquímicamente como niveles anormalmente bajos de carnitina plasmática libre (menos de 20 umol/l a la semana post término) y puede estar asociada con bajos niveles tisulares y/o urinarios, por lo tanto esta condición puede asociarse con una relación esterlasmático/levocarnitina libre mayor de 0,4 oniveles normalmente elevados de levocarnitina esterificada en la orina. En niños prematuros y recién nacidos la deficiencia secundaria se define como niveles de levocarnitina plasmática libre por debajo de los niveles normales que corresponden a la edad.
Farmacocinética: A partir de un estudio con 15 voluntarios sanos masculinos se obtuvieron los siguientes datos farmacocinéticos. Luego de laadministración de 980 mg dos veces por día el nivel plasmático máximo (Cmax) fue de 80 nmol/ml y el tiempo de la máxima concentración (Tmax) se produjo a las 3,3 horas. Estos datos corresponden a las formulaciones orales comprimidos y solución. En el mismo estudio se administró levocarnitina inyectable en bolo lento (3 minutos) de 20 mg/kg y se observó que los perfiles de levocarnitina plasmática sedescriben mejor por un modelo bicompartimental. El 76% de la levocarnitina libre se elimina a través de la orina. Utilizando niveles plasmáticos no corregidos para levocartina endógena, la
vida media de distribución fue 0,585 horas y la vida media de eliminación terminal fue de 17,4
horas luego de una dosis única intravenosa.
El volumen de distribución de la dosis administrada en formaintravenosa fue de 29 ± 7,1 litros (Aproximadamente 0,39 l/kg) lo cual es una subestimación del volumen real de distribución ya Que la levocarnitina plasmática se equilibra lentamente con la levocarnitina muscular. La levocarnitina no se une a las proteínas plasmáticas o a la albúmina.
La administración de carnitina en adultos sanos durante 15 días produce una eliminación del 58
a 65% de la dosis...