Met Lipidos
Páginas: 2 (350 palabras)
Publicado: 17 de marzo de 2015
cuerpos cetonicos
• su origen es por medio de la cetogénesis
• combustible metabólico
• la glucosa su fuente de energía
tejidos
periféricos
corazón
musculo
esquelético
cerebro
la formación deacetoacetato
1.- el acteil CoA acetiltransferasa funciona en dirección inversa en el
paso final de la β-oxidación
2.- la condensación de la acetoacetil-CoA con la 3ra molécula de acetilCoA medida porla HMG-CoA sintasa y es inverso d la tialosa
3.- HMG-CoA es degradado en acetotacetato y acetil CoA en el
mecanismo de reacción es análogo en inversa de la reacción de citrato
sintasa y es precursoren la biosíntesis del colesterol.
metabolismo del colesterol
El proceso tiene cinco pasos importantes:
1. Las acetil-CoAs se convierten en 3
hidroxi-3-metilglutaril-CoA (HMG-CoA)
2. La HMG-CoA seconvierte en
mevalonato
3. El mevalonato se convierte en la
molécula basada isopreno, el isopentenil
pirofosfato (IPP), con la pérdida
concomitante de CO2
4. El IPP se convierte en escualeno
5. elescualeno se convierte en colesterol
regulación de la síntesis del
colesterol
La HMGR es la más activa en su estado no fosforilado.
La fosforilación es catalizada por la proteína-cinasa dependiente deAMP, es una enzima cuya actividad también es regulada por
fosforilación. La fosforilación de AMPK es catalizada por : LKB1 y
CaMKK. Hormonas = glucagón y la epinefrina afectan negativamente labiosíntesis del colesterol aumentando la actividad del inhibidor de la
fosfoprotein fosfatasa-1, PPI-1. Inversamente, la insulina estimula el
retiro de fosfatos y, de tal modo, activa a la HMGR.
La regulaciónadicional de la HMGR ocurre por una inhibición de su
actividad así como de su síntesis por la elevación de los niveles de
colesterol intracelular. Este último fenómeno implica al factor detrascripción SREBP que se describe más abajo.
La concentración actualmente
aceptada como normal de colesterol
en el plasma sanguíneo
(colesterolemia) de individuos sanos
es de 120 a 200 mg/dL. Sin...
• su origen es por medio de la cetogénesis
• combustible metabólico
• la glucosa su fuente de energía
tejidos
periféricos
corazón
musculo
esquelético
cerebro
la formación deacetoacetato
1.- el acteil CoA acetiltransferasa funciona en dirección inversa en el
paso final de la β-oxidación
2.- la condensación de la acetoacetil-CoA con la 3ra molécula de acetilCoA medida porla HMG-CoA sintasa y es inverso d la tialosa
3.- HMG-CoA es degradado en acetotacetato y acetil CoA en el
mecanismo de reacción es análogo en inversa de la reacción de citrato
sintasa y es precursoren la biosíntesis del colesterol.
metabolismo del colesterol
El proceso tiene cinco pasos importantes:
1. Las acetil-CoAs se convierten en 3
hidroxi-3-metilglutaril-CoA (HMG-CoA)
2. La HMG-CoA seconvierte en
mevalonato
3. El mevalonato se convierte en la
molécula basada isopreno, el isopentenil
pirofosfato (IPP), con la pérdida
concomitante de CO2
4. El IPP se convierte en escualeno
5. elescualeno se convierte en colesterol
regulación de la síntesis del
colesterol
La HMGR es la más activa en su estado no fosforilado.
La fosforilación es catalizada por la proteína-cinasa dependiente deAMP, es una enzima cuya actividad también es regulada por
fosforilación. La fosforilación de AMPK es catalizada por : LKB1 y
CaMKK. Hormonas = glucagón y la epinefrina afectan negativamente labiosíntesis del colesterol aumentando la actividad del inhibidor de la
fosfoprotein fosfatasa-1, PPI-1. Inversamente, la insulina estimula el
retiro de fosfatos y, de tal modo, activa a la HMGR.
La regulaciónadicional de la HMGR ocurre por una inhibición de su
actividad así como de su síntesis por la elevación de los niveles de
colesterol intracelular. Este último fenómeno implica al factor detrascripción SREBP que se describe más abajo.
La concentración actualmente
aceptada como normal de colesterol
en el plasma sanguíneo
(colesterolemia) de individuos sanos
es de 120 a 200 mg/dL. Sin...
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