miastenia grave y otras patologias musculares
Páginas: 6 (1285 palabras)
Publicado: 27 de junio de 2013
ntoxicación por organofosforados
La intoxicación por organofosforados ocurren cuando una persona inhala, ingiere o esta en contacto con organofosforados, estos son un grupo de químicos utilizados en plaguicidas, en nuestro país es común este tipo de intoxicación a través del famoso plaguicida conocido como 3 pasitos. Los organofosforados inhiben la acetilcolinesterasa enzima que degrada laacetilcolina, por ende, al bloquearse la AChE se eleva el nivel de acetilcolina en el cuerpo causando una sobre estimulación muscular
1. ¿Esa enfermedad o situación afecta: el musculo, el nervio motor o la placa motora?
La intoxicación por organofosforados afecta la unión neuromuscular o placa motora
2. ¿Cual es la estructura especifica o mecanismo fisiológico puntual que se altera en estecaso?
El mecanismo de acción primario de los organofosforados es inhibir la acetilcolinesterasa, enzima que degrada la acetilcolina, los organofosforados se adhieren irreversiblemente a la acetilcolinesterasa causando la desactivación de la misma, cuando esto ocurre los niveles de acetilcolina se elevan por todo el sistema nervioso resultando en una sobreestimumación de los receptoresmuscarinicos y nicotínicos.
La estimulación de los receptores muscarínicos del sistema nervioso parasimpático son: aumento de la motilidad gastrointestinal, el estómago y el intestino, relajación de los esfínteres intestinales, miosis (constricción pupilar), la producción de lágrimas (lagrimeo), aumento de la salivación, contracción de la vejiga urinaria, bradicardia, disminución de la fuerza decontracción del miocardio, la contracción del músculo bronquial , y la estimulación de los bronquios.
La estimulación de los receptores nicotínicos son la contracción musculatura estriada
3. ¿ Relacione lo anterior con la sintomatología o las manifestaciones clínicas de la enfermedad?
Debido a la sobre estimulación de los receptores muscarinicos y nicotínicos una persona estos tendrántrastornos en las áreas de acción de estos receptores (explicadas en la pregunta anterior), la sobreestimulación de lo receptores muscarinicos causaran, salivación excesiva, lagrimeo excesivo, trastornos gastrointestinales como incontinencia de las heces fecales y diarrea, incontinencia urinaria, vómitos , broncorrea, braquicardia, miosis, entre otros. Por otra parte la sobreestimulacion de losreceptores nicotínicos causaran espasmos musculares.
4. ¿Cuáles son las medidas correctivas que se utilizan y que se espera lograr en cada una de ellas?
Los antídotos actuales para una intoxicación por organofosforados consisten en un tratamiento con carbamatos para proteger la acetilcolinesterasa de la inhibición del organofosforado y el uso de drogas anticolinérgicas para contrarrestar losefectos del exceso de acetilcolina y reactivar la acetilcolinesterasa. La atropina puede ser usada como antídoto ya que es un antagonista de los receptores musacarinicos y por ende bloquea la acción de la acetilcolina en la periferia. Estos tratamientos son efectivos para evitar la muerte por intoxicación, pero actualmente los tratamientos no tienen la habilidad de prevenir las incapacitaciones, déficiten el desempeño del paciente y daños cerebrales.
Miastenia Grave
La Miastenia Grave es una enfermedad auto inmunitaria que afecta a la unión neuromuscular. Provoca debilidad y fatiga fluctuantes de los músculos esqueléticos, entre los cuales se incluye el musculo ocular y bulbar, los de las extremidades y los respiratorios. Los anticuerpos contra el receptor de la ACh bloquean y atacanestos receptores en la membrana postsinaptica de la unión neuromuscular, y son la causa mas frecuente de la enfermedad, en especial, en los pacientes que la sufren en la adolescencia o en la edad adulta. El mecanismo podría implicar una hiperplasia timica, la unión de linfocitos T a los receptores de ACh para estimular que los linfocitos B produzcan anticuerpos, o defectos genéticos.
1. ¿Esa...
La intoxicación por organofosforados ocurren cuando una persona inhala, ingiere o esta en contacto con organofosforados, estos son un grupo de químicos utilizados en plaguicidas, en nuestro país es común este tipo de intoxicación a través del famoso plaguicida conocido como 3 pasitos. Los organofosforados inhiben la acetilcolinesterasa enzima que degrada laacetilcolina, por ende, al bloquearse la AChE se eleva el nivel de acetilcolina en el cuerpo causando una sobre estimulación muscular
1. ¿Esa enfermedad o situación afecta: el musculo, el nervio motor o la placa motora?
La intoxicación por organofosforados afecta la unión neuromuscular o placa motora
2. ¿Cual es la estructura especifica o mecanismo fisiológico puntual que se altera en estecaso?
El mecanismo de acción primario de los organofosforados es inhibir la acetilcolinesterasa, enzima que degrada la acetilcolina, los organofosforados se adhieren irreversiblemente a la acetilcolinesterasa causando la desactivación de la misma, cuando esto ocurre los niveles de acetilcolina se elevan por todo el sistema nervioso resultando en una sobreestimumación de los receptoresmuscarinicos y nicotínicos.
La estimulación de los receptores muscarínicos del sistema nervioso parasimpático son: aumento de la motilidad gastrointestinal, el estómago y el intestino, relajación de los esfínteres intestinales, miosis (constricción pupilar), la producción de lágrimas (lagrimeo), aumento de la salivación, contracción de la vejiga urinaria, bradicardia, disminución de la fuerza decontracción del miocardio, la contracción del músculo bronquial , y la estimulación de los bronquios.
La estimulación de los receptores nicotínicos son la contracción musculatura estriada
3. ¿ Relacione lo anterior con la sintomatología o las manifestaciones clínicas de la enfermedad?
Debido a la sobre estimulación de los receptores muscarinicos y nicotínicos una persona estos tendrántrastornos en las áreas de acción de estos receptores (explicadas en la pregunta anterior), la sobreestimulación de lo receptores muscarinicos causaran, salivación excesiva, lagrimeo excesivo, trastornos gastrointestinales como incontinencia de las heces fecales y diarrea, incontinencia urinaria, vómitos , broncorrea, braquicardia, miosis, entre otros. Por otra parte la sobreestimulacion de losreceptores nicotínicos causaran espasmos musculares.
4. ¿Cuáles son las medidas correctivas que se utilizan y que se espera lograr en cada una de ellas?
Los antídotos actuales para una intoxicación por organofosforados consisten en un tratamiento con carbamatos para proteger la acetilcolinesterasa de la inhibición del organofosforado y el uso de drogas anticolinérgicas para contrarrestar losefectos del exceso de acetilcolina y reactivar la acetilcolinesterasa. La atropina puede ser usada como antídoto ya que es un antagonista de los receptores musacarinicos y por ende bloquea la acción de la acetilcolina en la periferia. Estos tratamientos son efectivos para evitar la muerte por intoxicación, pero actualmente los tratamientos no tienen la habilidad de prevenir las incapacitaciones, déficiten el desempeño del paciente y daños cerebrales.
Miastenia Grave
La Miastenia Grave es una enfermedad auto inmunitaria que afecta a la unión neuromuscular. Provoca debilidad y fatiga fluctuantes de los músculos esqueléticos, entre los cuales se incluye el musculo ocular y bulbar, los de las extremidades y los respiratorios. Los anticuerpos contra el receptor de la ACh bloquean y atacanestos receptores en la membrana postsinaptica de la unión neuromuscular, y son la causa mas frecuente de la enfermedad, en especial, en los pacientes que la sufren en la adolescencia o en la edad adulta. El mecanismo podría implicar una hiperplasia timica, la unión de linfocitos T a los receptores de ACh para estimular que los linfocitos B produzcan anticuerpos, o defectos genéticos.
1. ¿Esa...
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