Micrio Ffyb

ATB | BLANCO | MECANISMO | RESISTENTES NATURALES | MEC. DE RESISTENCIA |
B-lactámico (penicilina) | Enzima PBP(pared) | (Bacteriolítico)El núcleo β-lactámico de la molécula se une irreversiblemente al PBP. Esta unión irreversible evita el paso final (la transpeptidación) de la formación de la barrera de peptidoglicanos, interrumpiendo la síntesis de la pared celular. Es posible, además, que lainhibición de los PBPs (mediante dicha unión irreversible), haga también que se activen enzimas autolíticos de la pared celular bacteriana | Mycoplasma (sin pared); Levadura (diferencia composición de la pared) | -Disminución de permeabilidad- Alteración de las PBPs-Producción de B-lactamasas |
Glucopéptido (vancomicina) | Sitio D-ala-D-ala (estremo reconocido por la PBP)(pared) | (bactericida)uniéndose los precursores de la pared celular de las bacterias, impidiendo la síntesis de estas. El punto de fijación es diferente del de las penicilinas. El resultado final es una alteración de la permeabilidad de la pared celular de la bacteria incompatible con la vida. Además, la vancomicina inhibe la síntesis del RNA bacteriano, siendo quizás este mecanismo dual el responsable de que laresistencia a la vancomicina sea muy poco frecuente |  gram-negativos no son sensibles a la vancomicina, debido que las porinas que forman los canales en la pared bacteriana son demasiado pequeñas como para dejar pasar las moléculas de gran tamaño de vancomicin | Alteraciones en el sitio D-ala-A-ala (ej: D-ala-D-lac) |
Aminoglucosido(gentamicina) | Ribsosoma sub-30S | (Bactericida)Altera la Lecturadel RNAm Irreversiblemente.Sintesis de proteínas anómalas creando porosidades en la membrana externa de la pared celular bacteriana. Tienen actividad especialmente en contra de bacterias Gram negativas | Cualquiera que no tenga rib 70s, ej eucariotas
Necesitan la energía de la fosforliación oxidativa aeróbica. | Producción de enzimas inactivantes, en plásmidos. 13 enzimas. Ej.: fosfotransferasas,acetilasas y adenilasas. Disminución de la entrada del antibiótico. Alteración de las proteínas ribosómicas diana. |
Tetraciclina | Ribsosoma sub-30S | (bacterioestático) Se une a la sub 30S REVERSIBLEMENTE, impidiendo la unión del RNAt. | Cualquiera que no tenga rib 70s, ej eucariotas | Sistema de Eflujo |
Macrólido(Eritromicina) | Ribsosoma sub-50S | (Bacterioestático)Inhibe la elongación dela cadena por impedimento estérico | Gram negativos (Membrana externa)Los macrólidos ejercen su efecto sólo en los microorganismos que se encuentran en proceso de replicación. Los macrólidos penetran más fácilmente en las bacterias gram positivas, la claritromicina es el único que posee actividad sobre bacterias gram negativas, pero es muy escasa. | Sist de Eflujo Modificación de la diana: el másfrecuente: El ARNr 23s es metilado por metilasas codificadas por el gen erm. Hay dos tipos de modificaciones:constitutiva: resistencia de amplio espectro excepto a la Estreptrogramicina. inducible: resistencia a los macrólidos de 14 y 15 carbonos. Modificación enzimática: los macrólidos de 14 carbonos pueden inactivarse por esterasas, glicolasas y fosfotransferasas. |
Cloranfenicol | Ribsosomasub-50S | (Bacterioestático)Inhibe la formación de puentes peptídicos, por la peptidil transferasa. | Es de amplio espectro.Eucariotas | La resistencia al cloranfenicol se debe al gen cat. Este gen codifica una enzima llamada "cloranfenicol acetiltransferasa" que desactiva el cloranfenicol enlazando uno o dos grupos acetilo derivados del acetil-S-coenzima A, a los grupos hidroxilo delcloranfenicol. Esta acetilación impide la unión del cloranfenicol al ribosoma bacteriano. |
Quinolonas | Topoisomerasa IV y II (ADN) | (Bactericida no lítico). Bloquea la actividad de la subunidad A de la ADN girasa bacteriana (topoisomerasa II).1 Tienen una acción bactericida rápida, que es dosis dependiente (en relación con la concentración del antibiótico). Las quinolonas interfieren en la replicación...