Micro Milagro

Familia

Bacteria
Staphylococcus
aureus

Características
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§
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Coco gram (+)
Catalasa (+)
Coagulasa (+)
Mesofilo

Factores de Virulencia
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o

o

o
o

Staphylococcus

o
o
o
o
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§
§
§

Factores de virulencia:
Cápsula: antifagocítica
Peptidoglucano: formación de
abscesos (endotoxina)
Ácidos teicoicos:

§
o

inmunidad humoral
específica. De Ribitol
§

fosfato y N-acetil-glucosamina(polisacárido A)
Proteína A: provoca respuesta
humoral (complemento)
o

o
o

Enzimas
Coagulasa: convierte
fibrinógeno en fibrina
insoluble. Principal factor
antifagocítico
Catalasa: protege al
microorganismo del peróxido
que es tóxico para las
bacterias
Hialurodinasa: Facilita la
diseminación tisular de S.
aureus,
Fibrinolisina (estafilocinasa):
Disuelve coágulos de Fibrina
Lipasa
NucleasaPenicilinasa
Productoras de Limo
Toxinas:
Citotoxinas:
o
α: daño tisular y células,
formando poros
o
β: daño tisular y células x la
esfingomielina, formación
de abscesos
o
δ: Altera membrana celular
por efecto tipo detergente
o
γ: G.R. humanos, células
linfoblásticas
o
Leucocidina P-V:
leucotóxica, no hemolítica
Exfoliativas (ETA y ETB):
proteasas de serina q rompen
puentes intercelulares e la
epidermis. Latoxina no
produce lisis y no produce
inflamación.
T1SST: se segrega durante el
desarrollo de los estafilococos
Enterotoxinas A, B, C, D, E:
•
A intoxicación
alimentaria
•
B colitis
seudomembranosa
•
C y D lácteos
contaminados
•
Vómito y dolor intestinal

§

§

Enfermedad(es)
Mecanismo de Patogenia
Síndrome de la piel escaldada o
enfermedad de Ritter (SPEE): producida
por S. aureus productor de otoxina del
síndrome de la piel escaldada.
o Eritema peribucal y luego diseminado
o Desprendimiento de piel (Signo
Nikolsky positivo)
o Vesículas cutáneas que se
descaman
• Contiene líquido claro pero no
bacterias ni leucocitos
o Impétigo ampolloso: forma
localizada de SPEE. El eritema no se
extiende fuera de los límites ni hay
Nikolsky. Bacterias en las ampollas.
Síndrome del Shock Tóxico:Producido
por T1SST. Septicemia y toxemia
o Fiebre
o Hipotensión
o Exantema eritematoso macular difuso
o Afectación multiorgánica
o Descamación de piel generalizada
o Púrpura fulminante: forma muy
virulenta del SST, caracterizado por
lesiones purpúricas y coagulación
intravascular diseminada

§

Intoxicaciones alimentarias: toxina
termoestable. Enterocolitis: Diarrea
acuosa, fiebre, deshidrtacion.

§Infecciones cutáneas:
o Impétigo: maceraciónde la piel, una
pápx|ula eritematosa, dolorosa que
evoluciona para formar costra con
eritema periférico
o Forúnculos: absceso localizado

Tratamiento
§

§

§

§
§

§

Profilaxis en
portadores:
bacitracina,
neomicina, meticilina
y rifampicina
Penicilinas
semisintéticas
resistentes a βlactamasas.
Las cepas
resistentes a
meticilina (SARM) se
tratancon
vancomicina
intravenosa.
SPEE: penicilina
resistente o
cloxacilina
Intoxicaciones: sin
tratamiento,
anticuerpos anti
toxinas
Infecciones
cutáneas:
o Drenaje
o R. β-lactamasas.
o Cloxacilina,
Flucloxacilina,
Vancomicina
o Estado portador:
Bacitracina,
neomicina.
Meticilina,
Rifampicina

§
§

Carbunco: Múltiples abscesos y con
infiltrado celular subcutáneo
o Celulitis: Proceso infecciosoinflamatorio de tejidos blandos que se
inicia en un foco y se disemina
progresivamente por los tejidos más
laxos y drenan en forma tardía
Bacteremia y Endocarditis:
Neumonía:
o Por aspiración en jóvenes, viejos,
EPOC, fibrosis quística, etc.
o De diseminación hematógena.
Pacientes con bateremia y
endocarditis
o Necrosante: hemoptosis masiva,
shock séptico y alta mortalidad
o Empiema: materialpurulento. Puede
derivarse de neumonía estafilocócica
Osteomielitis y artritis séptica:
Endocarditis

§

Infecciones del tracto urinario

§

Supurativas: pus
o Faringitis
o Escarlatina: complicación de la
anterior por fago con toxina pirógena
• Exantema eritematoso difuso
• Respeta boca
o Pioderma (Impétigo):
• Infección localizada purulenta
• Formación de vesículas y después
pústulas
• Se disemina por...