Monoxido de Carbono

emergencias

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GUÍA DE ACTUACIÓN ANTE LA INTOXICACIÓN
AGUDA POR MONÓXIDO DE CARBONO (CO)
A. Dueñas Laita, M. Hernández Gajate*, C. García Calvo*,
R. Cerda Gómez*, J. C. Martín Escudero**, J. L. Pérez Castrillón**
Servicio de Farmacología Clínica, Unidad Regional de Toxicología Clínica,
*Servicio de Urgencias,**Servicio de Medicina Interna,
Hospital Universitario del Río Hortega, Valladolid

Intervention Guidelines in acute Carbon Monoxide (CO) Intoxication
Introducción

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La intoxicación por monóxido de carbono (CO) es
un problema frecuente, aunque muchas veces no diagnosticado, en las Urgencias Médicas. El conocimiento
de las manifestaciones clínicas inducidas por la inhalación de dicho gas y laposibilidad de cuantificar carboxihemoglobina son elementos fundamentales en la
detección y tratamiento adecuado de dicho cuadro. A
continuación exponemos la guía de actuación que
aconsejamos para el manejo de estos pacientes.

Información básica sobre el tóxico
El CO es un gas incoloro, inodoro (no huele a gas,
aunque el paciente podría percibir otros olores) y no irritante de la víaaérea. Las principales fuentes de monóxido de carbono, en nuestro medio, por orden de frecuencia son: 1) Combustión incompleta (hay llama o calor,
pero quema mal o hay poca ventilación) de calentadores
de agua (alimentados por propano, butano, gas natural),
hornillos, braseros, barbacoas, chimeneas, estufas (de
queroseno, carbón, leña, butano, etc.). 2) Gases de escape de los automóviles en unrecinto cerrado (garaje u
otros.) 3) Humo de incendios 4) Otros procesos industriales o químicos y 5) Absorción cutánea o pulmonar de
cloruro de metilo o diclorometano (disolvente de pinturas y barnices), ya que se convierte in vivo en CO.

Correspondencia: Dr. A. Dueñas Laita. Servicio de
Farmacología Clínica. Unidad Regional de Toxicología Clínica.
Hospital Universitario del Río Hortega. c/Cardenal Torquemada s/n.
47010 Valladolid.
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Desde un punto de vista fisiopatológico es necesario
conocer que el CO se va a unir a la hemoglobina formando carboxihemoglobina (COHb), disminuyendo así el porcentaje de oxihemoglobina circulante. Pero este no es el
único factor deletéreo de la intoxicación por CO, sino que
también existe una toxicidad directa del monóxido a nivel
de lascitocromooxidasas, proteínas intracelulares, etc.

Presentación clínica
Los pacientes pueden tener: cefalea (síntoma más
frecuente), náuseas, vómitos, diarrea (niños), obnubilación, impotencia muscular. Con menos frecuencia es
posible objetivar: vértigo, alteraciones visuales, opresión
torácica, astenia, coma profundo, convulsiones, coloración rosácea de piel y mucosas (poco frecuente),hipertermia, insuficiencia cardíaca, arritmias, rabdomiolisis,
insuficiencia renal y muerte. Aunque no hay consenso ni
correlación estricta, se admite que COHb menor del
25% (en el momento final de la exposición) representaría una intoxicación leve que cursaría con dolor de cabeza, manifestaciones digestivas, etc. Entre un 25-50% de
COHb sería moderada, añadiéndose a la sintomatología
anterior,alteraciones de la consciencia (obnubilación,
pérdida de conciencia) y por encima del 50% de COHb,
hablaríamos de una intoxicación grave con coma, convulsiones, hipertermia, etc. Los pacientes con enfermedad coronaria pueden desarrollar angina o infarto en el
curso de la intoxicación aguda. En la embarazada este
gas podría inducir abortos o efectos teratógenos. En la
intoxicación aguda por CO seconsideran pacientes de
alto riesgo a los niños, embarazadas, ancianos y enfermos con antecedentes coronarios o de EPOC.

Emergencias. Vol. 9, Núm. 4, Julio-Agosto 1997

Tras varios días o incluso semanas (40 días) puede
aparecer el denominado síndrome tardío consistente en
la aparición de alguna de las siguientes manifestaciones: sordera transitoria, deterioro visual, parkinsonismo, coma,...