Nefropatía Diabética

Nefropatía Diabética
La DM es una entidad pluripatológica que compromete el aparato cardiovascular, renal, ocular, neurológico, sexual, etc asociado a factores de riesgo que potencian el compromiso orgánico.
La nefropatía diabética (ND) es un síndrome clínico que se caracteriza por la albuminuria persistente con tendencia al incremento progresivo (>200ug/min o > 300mg/24h en 2 ocasionesseparadas por un tiempo de 3-6 meses) mas elevación de la PA con descenso en la tasa de Filtración glomerular FTG de 12ml/min/año, en ausencia clínica o por lab de otra enfermedad renal o del tracto urinario

La DM/HTA y enfermedades Cardiovasculares son factores de riesgo para el deterioro funcional del riñón y por lo tanto desarrollo de nefropatía crónica
En DM 1 la principal causa de muerte es laIRC
En DM2 la principal causa de muerte son las enfermedades cardiovasculares.

Epidemiología: la DM2 es el 90% del total de DM
Causas de IRC avanzada en DM 2 :
Alta prevalencia de DM2, por envejecimiento
Dx tardío de DM
Corrección suboptima de la hiperglicemia o HTA
Mejor sobrevida de las pctes proteinúricos por disminución de la mortalidad cardiovascular

Factores de Riesgo:contribuyen al desarrollo de la alteración estructural y funcional del riñón
No modificables:
Genético : la ND es prevalente en hijos DM con padres DM con ND. Los indios Pima desarrollan DM2 a muy temprana edad y > 50% ND. Una predisposición genética a la HTA puede incrementar el riesgo de DM.
Duración de la DM y edad: la duración de la DM es un facto importante para el desarrollo de la ND, a > tiempotranscurra la enfermedad > el riesgo de desarrollo de la ND. El desarrollo de ND en ambos tipos de DM es los 10-14 años. Pcte > de 50 años dx de DM tiene mas probabilidades de desarrollar ND
Raza y Género: la prevalencia es alta en afroamericanos. Además son los hombres que tienen mayor riesgo de ND:
Bajo peso al nacer; retardo de crecimiento intrauterino como causa de oligofrenia => riesgo deHTA y nefropatía
Modificables:
Obesidad y dislipidemia: el 60% de DM tienen sobrepeso y alteraciones del perfil lipídico. En DM2 la dislipidemia aparece como aumento de Triglicéridos, colesterol, LDL, baja de HDL. Actúan como promotores independiente para el desarrollo de la ND con > disminución de la TFG. Si la HDL esta muy baja + hipertrigliceridemia indican progresión rápida de lamicroalbuminuria con PA controlada
Ingesta proteica: si es alta incremente la función excretora renal con > TFG. La ingesta proteica de origen animal ejerce efectos negativos sobre la función renal asociada a mayor excreción de albúmina de rango micro a macro.
Tabaquismo: considerado un factor de riesgo independiente, siendo un factor acelerador de inicio y progresión de la micro-macroalbuminuriaespecialmente en pacientes hipertensos DM. Incrementa en un DM dos veces mas la mortalidad cardiovascular. El tabaco disminuye la TFG y fracción de filtración, incrementa la resistencia vascular renal, aumenta niveles plasmáticos de endotelina y de TGF B, aumenta productos finales de la glicosilación avanzada, depleción del ON, hipoxia inducida por CO, producción de radicales libres de O, aumenta laliberación de Vasopresina, aumenta resistencia a la insulina, actividad simpática y tubulotoxicidad directa produciendo: vasoconstricción periférica e intrarrenal, disfunción endotelial, alteración de la función plaquetaria y de la coagulación favorece al inadecuado control de la PA.
HTA: fenómeno frec que ocurre en forma temprana en la ND. En DM1 hay HTA diastólica y en DM2 hay HTA sistólicaPobre control glicémico: la ND se desarrolla en presencia de hiperglicemia y de HbA1C >11%, por eso se recomienda control metabólico para que retrase el desarrollo de la micro-macroalbuminuria y por ende de ND. Se recomiendo HbA1c de 7% para reducir el riesgo de enfermedad renal.

PATOGÉNESIS
La aparición y progresión de la DM depende de factores metabólicos, hemodinámicas, humorales y...