Neonatos

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Avances en terapéutica

Manejo del recién nacido
a término con asfixia perinatal
JOSÉ MARTÍNEZa Y MÁXIMO VENTOb
aÁrea

de Pediatría y Neonatología. Fundación Hospital Alcorcón. Madrid. España.
de Neonatología. Hospital La Fe.Valencia. España.
jamartinezo@fhalcorcon.es; maximo.vento@uv.es
aServicio

La prolongación de un período de hipoxia-isquemia en el feto puede llevar a un déficit energético multiorgánico, causando la aparición de una asfixia perinatal (APN)1. Casi 1 millón
de niños mueren cada año en el mundo por APN; otro millón queda con discapacidades permanentes que, cuando afectan al sistema nerviosocentral, constituyen la encefalopatía
hipóxico-isquémica neonatal (EHIN), considerada la causa
conocida más frecuente de lesión cerebral neonatal2-5. Las
posibilidades de neuroprotección ante la EHIN se condicionan por: a) la existencia de un intervalo entre la aparición del
accidente hipóxico-isquémico y la activación de los mecanismos que regulan la muerte neuronal tardía (“ventanaterapéutica”)3,6; b) la incapacidad actual para prever qué niños desarrollan una APN, y cuáles de ellos tienen riesgo real de
padecer secuelas significativas o muerte6 y c) la dificultad para
conseguir pacientes suficientemente numerosos y homogéneos para realizar ensayos clínicos sobre estrategias de neuroprotección con adecuada significación estadística6.

Puntos clave
Las características del cerebro endesarrollo lo
hacen particularmente vulnerable a la
excitotoxicidad, el estrés oxidativo, el daño
inflamatorio y la inestabilidad hemodinámica.
Es esencial en el neonato asfíctico la
monitorización permanente de temperatura,
hemodinámica, parámetros gasométricos y actividad
cerebral, así como el control frecuente de
parámetros hematológicos, glucemia y iones.
La pronta recuperación de lahomeostasis y su
preservación con la rápida corrección de
cualquier desviación son la estrategia
neuroprotectora más eficaz y factible actualmente.
Cualquier tratamiento específico es hoy por hoy
experimental.
Debe actuarse con especial firmeza ante la
aparición de convulsiones, hipocapnia,
hipoglucemia, hipotensión o hipertermia.

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An Pediatr Contin. 2006;4(6):380-3

Factoresfisiopatológicos determinantes
Los factores más relevantes en la cadena de sucesos que determinan la muerte celular en la APN son:
– La depleción energética, factor determinante que induce la
disfunción de las bombas iónicas dependientes de ATP; la consiguiente acumulación intracelular de cationes provoca la despolarización de la membrana y la acumulación de agua intracelular (edema citotóxico).En concreto, el aumento de calcio
intracelular induce la activación de distintos sistemas enzimáticos (fosfolipasas, endonucleasas, proteasas, óxico nítrico sintetasas [NOS] y caspasas) que provocan daño estructural, inducen apoptosis y agravan el déficit energético y el estrés
oxidativo3,5,7,8.
– La despolarización provoca la liberación y acumulación de
aminoácidos excitotóxicos como elglutamato. Éste es una pieza
tan decisiva en la génesis de la lesión cerebral9 que existe una
correlación directa entre su acumulación y el grado de destrucción celular en modelos experimentales de EHIN8. El glutamato aumenta el calcio intracelular y estimula la síntesis de factor
de necrosis tumoral alfa (TNFα) y de óxido nítrico (NO)9.
– Las citocinas como el TNFα y la interleucina 1 participan enla aparición de edema citotóxico y en procesos de estrés oxidativo, inhiben la recaptación de glutamato y la diferenciación de
precursores de oligodendroglía, aumentan la expresión de
NOS inducible y son activas en la puesta en marcha de mecanismos de apoptosis2,3,10.
– La producción masiva de NO lesiona el ADN4,7 y agrava el
fallo energético, bloqueando irreversiblemente la cadena...