Neumonia SOB Asma

INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS BAJAS
c) Definición:
Neumonía es la lesión inflamatoria infecciosa del parénquima pulmonar con extensión y compromiso variable de los espacios alveolares, vía aérea central (bronquiolos terminales y respiratorios) y el intersticio circundante. Es así como puede afectar en especial al alvéolo (neumonía alveolar) o al intersticio (neumonía intersticial) ó ambos. Laintensidad y el tipo de compromiso dependen del agente etiológico. Esto, junto a la edad del paciente y su condición inmunológica, determina en gran medida la fisiopatología, manifestaciones clínicas y radiológicas de la infección respiratoria. Neumonía atípica es aquella en que la presentación clínica y radiológica se aparta de lo esperado para los agentes bacterianos clásicos. Suele primar latos y existe disociación entre la severidad de los síntomas y los hallazgos en el examen físico, los que son de aparición más tardía. El Mycoplasma pneumoniae es la causa más frecuente en los niños y adultos.
Hallazgos histológicos: En la neumonía alveolar el exudado se acumula en los alvéolos, conductos alveolares y bronquiolos respiratorios. Según la composición del exudado a las neumonías se lascaracteriza como serosas, fibrinosas, hemorrágicas, purulentas y necrotizantes. El aspecto microscópico clásico de la neumonía bacteriana varía según el tiempo de evolución, tratamiento antibiótico, estado inmunológico y en algunos casos, el número de agentes infectantes. Sin embargo, morfológicamente se distinguen las etapas de congestión (hiperhemia); hepatización roja (hiperhemia, infiltradoleucocitario polimorfonuclear); hepatización gris (infiltrado fibrino leucocitario); resolución (escaso infiltrado inflamatorio, detritus celulares y macrófagos). En las neumonías virales existe infiltrado inflamatorio en las paredes alveolares y alvéolos en base a linfocitos, histiocitos y ocasionalmente células plasmáticas. El epitelio de revestimiento está reactivo, prominente hacia el lumen.Con frecuencia se produce daño alveolar difuso con formación de membranas hialinas.
d) Fisiopatología:
La vía de llegada y diseminación del agente suele ser canalicular, por la vía broncogénica descendente. El especial trofismo de los virus por el epitelio de la vía aérea de conducción explica los hallazgos histológicos; en éstos la transmisión de aerosoles, cuando existe estrecho contacto con unapersona infectada, es la principal responsable de la infección. En el caso de las bacterias es la aspiración de gérmenes que colonizan la cavidad orofaríngea. Ocasionalmente la diseminación al pulmón es hematógena. Esto se puede sospechar en pacientes con aspecto séptico e imágenes radiológicas de condensación en parche ó algodonosas bilaterales. Si existe una puerta de entrada en piel la etiologíapuede ser el Staphylococcus aureus o el Streptococcus pneumoniae grupo A. Cualquier mecanismo que signifique disminución de la efectividad de las barreras naturales, de la respuesta inmune local o sistémica aumenta el riesgo de neumonías bacterianas. La disfunción ciliar y el daño del epitelio de la vía aérea de conducción, al igual que la disminución de la fagocitosis en el curso de la respuestainmune a la infección por virus aumenta en forma importante la posibilidad de sobreinfección bacteriana.
En condiciones normales, los pulmones están protegidos de las infecciones bacterianas por variados mecanismos, que incluyen: filtración de partículas en las fosas nasales, prevención de aspiración por los reflejos de la glotis, expulsión de material aspirado por reflejo de tos, expulsión demicroorganismos por células ciliadas y secretoras, ingestión de bacterias por macrófagos alveolares, neutralización de bacterias por sustancias inmunes, transporte de partículas desde los pulmones a través del drenaje linfático. La infección pulmonar ocurrirá cuando uno o varios de estos mecanismos esté alterado y de esta forma los microorganismos logren alcanzar el tracto respiratorio inferior a...