neurotransmisores

La Unión Neuromuscular
Capítulo 7




Resumen de fisiopatología y modulación farmacológica en la unión neuromuscular


Enfermedad / intoxicación / modulación farmacológica
Sustancia
Mecanismo básico
Presinápticas
Sindrome de Lambert-Eaton
Anticuerpos contra canal de Ca2+
Bloqueo de los canales de Ca2+ voltaje-dependientes en el botón terminal

-conotoxina
Bloqueo de loscanales de Ca2+ voltaje-dependientes en el botón terminal
Intoxicación por veneno de viuda negra (Latrodectus mactans)
-latrotoxina
Incremento de la liberación de acetilcolina (depleción)
Botulismo ( por Clostridium botulinu)
Toxina
Inhibición de la liberación de acetilcolina
Tétanos (por Clostridium tetani)


Intoxicación por veneno de la cobra con bandas (de Formosa)
 bungarotoxina-bungarotoxina
Incremento de la liberación de acetilcolina (depleción)
Espacio sináptico
Revertir la relajación muscular / mejorar la transmisión neuromuscular con fines diagnósticos y terapéuticos
Neostigmina y otros fármacos anticolinesterásicos
Inhibición de la acetilcolinesterasa
Intoxicación con insecticidas (organofosforados) y gases neurotóxicos
Organofosforados
gas sarín, gas somanInhibición de la acetilcolinesterasa (algunos causan inhibición irreversible)
Intoxicacion con ciguatera
Ciguatoxina
Inhibición de la acetilcolinesterasa
Reducir la transmisión neuromuscular (disminuir la cantidad de acetilcolina)
Fármacos del grupo de oximas
Reactivación de la acetilcolinesterasa
Postsinápticas


Miastenia gravis
Anticuerpos contra receptor nicotínico
Destrucción delreceptor nicotínico de acetilcolina
Intoxicación por curare
D-tubocurarina
Bloqueo del receptor nicotínico de acetilcolina
Intoxicación por veneno de la cobra con bandas (de Formosa)
-bungarotoxina
Bloqueo irreversible del receptor nicotínico de acetilcolina
Relajantes musculares
Fármacos curariformes
Bloqueo del receptor nicotínico de acetilcolina
Pre y postsinápticas
Intoxicaciónpor pez globo
Tetrodotoxina
Bloqueo de canal de Na+ voltaje-dependiente
Intoxicación paralítica por moluscos
Saxitoxina
Bloqueo de canal de Na+ voltaje-dependiente
Intoxicación por veneno de serpiente mamba negra
Dendrotoxina
Bloqueo de canal de K+ voltaje-dependiente


Actividades

A. Lee los siguientes casos y contesta las preguntas en cada caso


Caso 1: Una paciente de 22 añosde edad presenta desde hace tres meses debilidad muscular progresiva en las extremidades superiores e inferiores. La debilidad se incrementa con la actividad física y es mayor al final del día. Además presenta ptosis palpebral bilateral. La velocidad de conducción nerviosa y la electromiografía son normales. Sus exámenes de laboratorio muestran anticuerpos contra el receptor nicotínico deacetilcolina. Se le administra un inhibidor de la acetilcolinesterasa.

1. ¿Cuál es el diagnóstico clínico?

Miastenia gravis

2. ¿Qué efecto tendrá el inhibidor de la acetilcolinesterasa en la transmisión a nivel de la unión neuromuscular en este paciente? (mejorará, empeorará o no cambiará la transmisión neuromuscular). Explica tu respuesta
se inhibe la acetlcolinesterasa para que la cantidad deacetilcolina en el espacio sináptico aumente y en determinado momento puedan activar a algun receptor nicotínico de acetilcolina para que lleve a cabo el inicio de potencial de placa terminal para posteriormente dar lugar a la contracción muscular.

3. ¿Por qué la velocidad de conducción nerviosa y la electromiografía son normales en esta paciente?
Por que existe la entrada de sodio a la fibramuscular por canales de sodio activados por voltaje.




Caso 2: Una paciente de 46 años de edad quiere verse más joven por lo que busca un tratamiento para eliminar las arrugas por envejecimiento que se presenta a ambos lados de los ojos, comúnmente llamadas “patas de gallo”. Una amiga le recomienda un cirujano plástico quien le inyecta Botux (toxina botulínica) a nivel de las “patas...