Nlrp3

1b interleucina, especies reactivas de oxígeno, y la proteína que interactúa con tiorredoxina están implicados en la patogénesis de la DM2. En este artículo revisamos mecanismo de la dirección de la producción de IL-1B y su papel patogénico en la disfunción de los islotes en la hiperglucemia crónica. al hacerlo, se integra previamente dispares de la enfermedad de conducción mecanismo para laIL-1B, ROS, y TXNIP en DM2 en un modelo unificador en el que el lugar inflamasoma NLRP3 un papel central. la inflamasome NLRP3 también impulsa la IL-1B maduración y secreción de otra enfermedad de la desregulación metabólica gota. por lo tanto, proponemos que el inflamosoma NLRP3 contribuye a la patogénesis de la DM2 y la gota al funcionar como un sensor de estrés metabólico

Diabetes mellitus tipo2 se manifiesta cuando las células pancreáticas b no pueden compensar para la glucosa sanguínea elevada crónica que ocurre cuando la captación de glucosa en la periferia se convierte en resistencia a la insulina durante la desregulación. Insulina es secretada por las células B pancreáticas en la hiperglucemia y regula la utilización de glucosa dentro del cuerpo. En individuos sanos, después de laalimentación hiperglucemia es transitoria, ya que la insulina estimula la captación de glucosa y restaura la normo glucemia. Resistencia a la insulina, un estado que precede a la DM2, prolonga la hiperglucemia inhibiendo la acción de la insulina. Cada vez es más evidente que la crónica de bajo grado la obesidad inflamación sistémica, la resistencia a la insulina y diabetes tipo 2 y contribuye ala progresión de la obesidad a la diabetes tipo 2.

Elevados de citoquinas proinflammatiory pueden contribuir a la resistencia a la insulina por la insulina antagonizar señalización de la absorción de la glucosa dependiente de insulina inhibiendo de este modo y contribuyendo a la falta de tolerancia a la glucosa. La inflamación local en los islotes pancreáticos secretoras de insulina también estáimplicado, infiltración de células inmunes y la producción de citoquinas locales acompañan a las primeras etapas de la enfermedad como las células B comienzan a fallar para mantener los niveles normales de glucosa en sangre. Estos procesos inflamatorios locales, junto con los efectos tóxicos de la glucosa, llevar a la pérdida acelerada de las células B de masas a través de la muerte celular yafectan gravemente las capacidades secretoras de insulina de las células B en el resto de los pacientes con DM2 y en modelos animales. La expresión de la potente citokyne proinflamatorias, IL-1B es elevada en la circulación y en los islotes pancreáticos durante la progresión de la obesidad a la diabetes tipo 2 y la IL-1B está implicado como un importante motor de la enfermedad. Similitudes con laIL-1B mediada la patología en la destrucción de los islotes en la diabetes tipo 1 autoinmune han dado lugar a la propuesta de que la IL-1B presenta una vía final común para la diabetes autoinmune y diabetes tipo 2.

¿La inteleucina contribuye a la disfunción de los islotes pancreáticos en la TSDM?

Mecanismo de falla de los islotes pancreáticos en la diabetes tipo 2 están comenzando a aclararse,y, aunque un tanto controversial, una literatura emergente que sugiere un papel patogénico de la IL-1b. Islotes pancreáticos de los pacientes DM2 contener una pequeña masa de células B en comparación con controles no diabéticos, como resultado de la muerte de las células B mayor. Esto parece ser una CONSECUENCIA directa de hiperglucemia prolongada, aunque la exposición aguda de los islotespancreáticos humanos para la proliferación celular inducida por glucosa B y la secreción de insulina activa, la exposición crónica a niveles elevados de glucosa inhibe la secreción de insulina B y la muerte celular inducida en una manera dependiente de IL-1B . Las potentes propiedades pro-inflamatorias de la IL-1B están fuertemente reguladas por la expresión, el procesamiento, la secreción y el...