notas patologia

LESION REVERSIBLE Lesin celular es un termino que significa cambio anormal de la forma o cambio morfolgico patolgico, este termino es solo morfolgico cuando nos referimos en patologa a alteraciones funcionales las llamaremos insuficiencias o como otros nombres especficos. Aunque en general ambos cambios son simultneos. Cuando ocurren deficiencias de suministro, demandas exageradas o accionesdainas a la clula que rebasen la capacidad de compensacin de los mecanismos homeostticos, la clula se altera en forma progresiva. Si la magnitud del dao no es extrema producir un cambio reversible, cuando desaparece el estimulo la clula podr volver a la normalidad. Las lesiones reversibles tambin se denominan degeneraciones y se caracterizan por acumulo anormal de substancias dentro del citoplasma.Segn la naturaleza de la sustancia acumulada se denominan Degeneracin hidropica cuando es agua Esteatosis cuando es grasa. DEGENERACIN HIDRPICA DE RIN 115 Tipo de proceso Es una lesin reversible Definicin Es un acumulo anormal de agua en el interior de las clulas del epitelio tubular. Etiologa Endotoxinas, isquemia, proceso viral o bacteriano (infecciones), medicamentos y desequilibriohidroelectroltico. Patogenia Alteracin de la bomba Na/K ATPasa por hipoxia y por ende hinchazn celular. Macro Lesin en forma difusa con aumento de tamao, peso y volumen rgano turgente y edematoso Micro El nico parmetro afectado son los tbulos las clulas del epitelio tubular poseen dentro de su citoplasma vacuolas de agua por lo que el ncleo se encuentra desplazado hacia la periferia se pierden lasmicrovellosidades por lo que la luz est aumentada, los glomrulos, los vasos sanguneos e intersticio estn sin alteraciones. ESTEATOSIS HEPTICA 85 Tipo de proceso Es una lesin reversible ( hasta el momento en que aparece la fibrosis) definicin acumulo anormal de grasa en el interior de las clulas parenquimatosas. Etiologa Alcoholismo(), kwashiorkor, toxinas, diabetes mellitus, obesidad, anoxia,inanicin prolongada y desnutricin en general. patogenia Tras la ingestin de alcohol incluso moderada, aparecen pequeas gotas de lpidos en los hepatocitos. Cuando el consumo es crnico, los lpidos se acumulan hasta formar grandes glbulos macrovasculares claros que comprimen y desplazan el ncleo hacia la periferia. Esta transformacin inicia en el centro del lobulillo. La acumulacin en exceso detriglicridos dentro del hgado puede ser debida a defectos en los acontecimientos desde la entrada de los cidos grasos hasta la salida de lipoprotenas entrada excesiva, aumento de sntesis y disminucin de la oxidacin de cidos grasos, aumento de la esterificacin cidos grasos-triglicridos por incremento de alfa-glicerofosfato, disminucin de la sntesis proteica y alteracin de la secrecin heptica. LaHepatotoxina altera las funciones mitocondrial y microsomal. El CCL4 y la desnutricin proteica disminuyen la sntesis de apoprotenas. La anoxia inhibe la movilizacin de cidos grasos. La inanicin aumenta la movilizacin de cidos grasos desde almacenamientos perifricos. Evolucin clnica Puede manifestarse como una hepatomegalia con ligera elevacin de la bilirrubina y la fosfatasa alcalina sricas. Otraposibilidad es que no existan signos qumicos ni bioqumicos de hepatopata. Es raro que la alteracin funcional sea intensa. Macro Hgado grande y blando llega a los 4 o 6 Kg, amarillo brillante, grasiento y puede romperse fcilmente. EXAMEN MICROSCOPICO A BAJO PODER Observamos tejido heptico alterado en forma difusa, al centro observa la trada portal de aspecto normal rodeada de hepatocitos alterados. Seobserva una cantidad aumentada de tejido fibroso alrededor de las venas centrolobulillares extendindose hacia los sinusoides adyacentes. EXAMEN MICROSCOPICO A ALTO PODER Observamos que hay afeccin del hepatocito el cual presenta vacuolas de lpidos (triglicridos) que se ven como espacios claros que desplazan los organelos y el ncleo a la periferia semejando a los adipocitos no hay alteracin de la...