Nuevos conceptos en el diagnostico y tratamiento líquido del choque

NUEVOS CONCEPTOS EN EL DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO LÍQUIDO DEL CHOQUE
CIRCULATORIO.
EI choque es un síndrome clínico caracterizado por postración, palidez pial fría y húmeda, colapso cié las venas superficiales, alteraciones en el estado mental y supresión de la formación de orina. La tensión arterial sistólica es casualmente menor de 90 mm de Hg o disminuye más de 50 mía de Hg del nivel basal yel flujo de orina es menor de 20 mi x hora, la Orina es típicamente isoosmolar. El radio entre la osmolaridad de la orina y el plasma, que refleja la concentración tubular de la nefrona, es característicamente menor de 1.5; el mecanismo b siseo de todas las formas de choque circulatorio agudo es la reducción del flujo sanguíneo y perfusión tisular inadecuada con disminución del transporte deoxigeno al lecho capilar. Los signos clínicos de choque reflejan una falla de la perfusión urinaria. La reducción en el flujo periférico lleva a extremidades frías y cianóticas; la reducción en el flujo sanguíneo cerebral a las alteraciones en la consciencia. La reducción en la perfusión renal lleva a disminución de la calidad y cantidad de orina excretada y la reducción en la sangre coronaria a unabastecimiento comprometido de oxigeno y cambies electrocardiograficos en las ondas ST y T que indican isquemia miocardica. En la mayoría de los casos el gasto cardiaco y consecuentemente la TA están reducidos.
La reducción en la perfusión tisular y disminución del transporte de oxigeno al lecho capilar, el metabolismo oxidativo esta deteriorado. Hay una disminución en la formación de fosfato dealta energía y aún aumentó en la permeabilidad de las membranas celulares. La bomba de sodio celular falla y provoca que entre sodio y escape potasio de las células Las células se hinchan y finalmente hay ruptura de las membranas lísosomicas con liberación de enzimas líticas y auto digestión.
En ausencia de oxigeno metabólico el circuito anaeróbico piruvato» lactato se activa y provoca laformación de exceso de acido láctico y acidosis intracelular. La magnitud de la acidosis láctica corresponde a la severidad del déficit de oxigeno. El lactato de la sangre arterial. Por lo tanto provee una medida cuantitativa del déficit de oxigeno y, a su vez de la severidad de la falla de perfusión. En pacientes que presentan signos clínicos de falla de perfusión las concentraciones de lactato en lasangre arterial característicamente acceden 2 mmol/l Cuando las concentraciones de lactato aumentan de 2.8 mmol x litro, disminuye progresivamente la supervivencia de aproximadamente 90% a 10 % La acidosis láctica, por lo tanto, es sine qua non del déficit de oxigeno y representa la mejor medida objetiva de falla en la perfusión (choque)
CLASIFICACIÓN DEL CHOQUE CIRCULATORIO:
En la nuevaclasificación del choque circulatorio, reconocemos que los déficits en la perfusión tisular se originan de una a 4 categorías de déficits hemodinámico sí Hipovolemia, insuficiencia cardiaca, defecto en la distribución del flujo sanguíneo, y obstrucción vascular. El choque hipovolemico cuenta con la vasta mayoría de casos de choque circulatorio agudo en pacientes hospitalizados y es debido a un déficitprimario en el volumen intravascular. El volumen de sangre dentro de la separación intravascular se encuentra depletado al grado de que la perfusión n tisular efectiva no se puede mantener. Aunque el cuerpo puede sobrevivir con el 15 % de la más hepática total, 25 % de la masa renal ,30 % de la masa de eritrocitos y menos del 50 % del parénquima pulmonar una reducción aguda del volumen plasmático amenos del 70% de lo normal pone en peligro inmediatamente la vida. La hipovolemia sigue la pérdida endógena o exógena de sangre, plasma y/o líquidos electrolíticos, El choque cardiogénico presenta primariamente una falla de la bomba.

El ritmo cardiaco, la contractilidad miocardica, o la capacidad de trabajo miocardico está comprometido al grado de que el gasto cardiaco esta críticamente...