OBSTRCION Y ESTASIS URINARIA

OBSTRUCCION Y ESTASIS URINARIA.
La obstrucción ureteral lleva a hidronefrosis, atrofia renal que puede terminar en insuficiencia renal.
Clasificacion:
De acuerdo a la causa:
-congenita
-adquirida
La duración:
-aguda
-cronica
El grado:
-parcial
-compleja
El nivel:
-vias urinarias superiores
-vias urinarias inferiores.
Etiologia:
Congénitas:
-Los mas comunes son los estrechamientos :*Del meato externo en niños
*Uretra distal
*Las válvulas uretrales posteriores
*los uréteres ectópicos
*Ureteroceles
*las uniones ureterovesical y ureteropelvica
-otras causas de estasis urinaria:
*daño de las raíces sacras 2 a 4 (espina bífida y mielomeningocele)
Adquiridas:
-Pueden ser primarias en las vías urinarias o secundarias a lesionesretroperitoneales
-Entre las causas mas comunes están:
*Estenosis uretral secundaria a infecciones o lesión.
*hiperplasia prostática benigna o cáncer de próstata.
*Tumor vesical que afecta el cuello de la vejiga o uno o ambos orificios ureterales.
*Extension local de cáncer de la próstata o del cuello uterino en la base de la vejiga
*compresión de los uréteres en elborde de la pelvis por ganlglios metastasicos de cáncer de la próstata o el cuello uterino.
*calculo ureteral y embarazo
*fibrosis retroperitoneal o tumor canceroso.
Patogénesis y patología
Vías Inferiores:
-la presión hidrostática proximal a la obstrucción causa dilatación de la uretra.
-la pared de la uretra se adelgaza y puede formar un divertículo.
-si la orina se infectapuede ocurrir una extravasación y producir un absceso periureteral.
Vías medias:
1.-Etapa de compensación:
a)Trabeculacion de la pared vesical:
-La pared de la vejiga es muy lisa.
- Con la hipertrofia se tensa y da un aspecto de entrelazado (trabeculacion)
-El músculo del trígono y el norde interuterino se hipertrofian aumentando laresistencia al flujo de la orina.
-Lo que causa obstrucción de las uniones ureterovesicales
- Por consecuencia presión hacia atrás en el riñon e hidronefrosis.
b)Celdillas:
-La presión intravesical normal es de 30 cm de agua al principio de la micción
-Puede alcanzarse presiones de 2 a 4 veces mas grandes
-Esta presióntiende a empujar la mucosa entre los haces musculares superficiales, formando pequeños bolsos o celdillas.
c) Diverticulos:
-Si las celdillas fuerzan su paso a través de la musculatura de la pared vesical, se vuelven sáculos, luego divertículos reales.
-Que pueden incrustarse en la grasa perivesical o cubierta por peritoneo
d)Mucosa:-En presencia de infección aguda puede enrojecerse y volverse edematosa.
2.-Etapa de descompensación:
-En una obstrucción preogresiva, puede ocurrir descompensación, lo que produce la presencia de grandes cantidades de orina residual después de la micción.
Vías superiores:
Ureter
En etapas tempranas de la obstrucción, la presión itravesical es normal mientras la vejiga se llena ysolo aumenta durante la micción.
Pero debido a la hipertrofia del trígono, hay presión progresiva hacia atrás en el uréter y el riñon lo que produce dilatación ureteral y la hidronefrosis .
Por ultimo, debido a la presión creciente, la pared ureteral se atenua y, por lo tanto pierde su potencia de contracción.
Riñon
La presión dentro de la pelvis renal suele ser cerca de cero.
Cuando estapresión aumenta debido a obstrucción o reflujo, la pelvis y los calices se dilatan.
Progresión de la atrofia hidronefrotica
1.-Las primeras etapas en el desarrollo de la hidronefrosis se ven en los calices.
Extremo de un caliz normal es cóncavo
Con el aumento de la presión intrapelvica, los fondos se vuelven romos y redondeados.
Los cambios en el parénquima:
*Atrofia por...