Orina

Glucosa y cuerpos cetónicos

La glucosa plasmática filtra a través del glomérulo y a nivel del túbulo contorneado proximal se reabsorbe totalmente siempre que la glucemia no sea mayor al umbral renal (180 mg%).

Cabe destacar que el umbral renal no es constante sino que varía de un individuo a otro, en especial con la edad. Los niños pueden presentar glucosurias con glucemias de 150 mg%,mientras que pacientes de edad avanzada presentan glucosurias con glucemias de 250 mg%.

Glucosuria y Cetonuria en la diabetes

Cuando la glucemia supera el umbral renal aparece glucosa en la orina (glucosuria).

Las situaciones que conducen a hiperglucemia son aquellas en las que está disminuida la captación y utilización periférica de glucosa. Ésto se da cuando disminuye la actividadanabólica de la insulina y cuando aumenta la actividad de hormonas catabólicas como adrenalina, glucagon, STH y glucocorticoides. Estos desequilibrios hormonales, producen a su vez desequilibrios metabólicos (disminución de la glucólisis, aumento de la glucógenolisis y de la neoglucogénesis) que explican el aumento de glucosa en sangre y en orina.

Igualmente se altera el equilibrio entrelipogénesis y lipólisis conduciendo a cetonuria, ya que:

1. La utilización disminuida de la glucosa reduce la disponibilidad de co-enzimas y fosfoglicerato necesarios para la síntesis de triglicéridos;
2. la disminución de la actividad insulínica y el aumento de hormonas catabólicas estimulan la actividad de la lipasa (triglicérido-lipasa del tejido adiposo).

Comoconsecuencia aumentan en sangre los ácidos grasos libres que son captados por el hígado y metabolizados a Acetil-Co-Enzima A (Acetil-Co-A). La Acetil-Co-A normalmente entra al ciclo de Krebs pero, debido a que la disminución de la insulina inhibe la citrato-sintetasa, se deriva a la síntesis de cuerpos cetónicos en la mitocondria. [pic]




La acetil Co-A pasa primero a aceto-acetil Co-A y luego a3-0H-3metil glutaril Co-A, precursor del ácido aceto-acético. El ácido aceto-acético, según el estado de óxido-reducción de la célula, pasa a beta-OH-butírico. La relación entre beta-OH butírico y aceto-acético va de 3/1 a 5/1.
El ácido beta-OH-butírico y el ácido aceto-acético difunden al plasma y pueden decarboxilarse, originando acetona que se detecta en el aliento.
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Laproporción entre cuerpos cetónicos es:
· ácido aceto-acético 20%
· ácido beta-OH-butírico 78%
· acetona 2%

Las pruebas químicas que generalmente detectan la presencia de una sola especie, tienen buena correlación con la concentración total de cuerpos cetónicos, pero para poder cuantificar totalmente la cetosis debe considerarse la distribución.

Ante un aumento de la síntesis de cuerposcetónicos, el riñón en un principio elimina el exceso, siendo la cetonuria un signo temprano de descompensación en el diabético. Cuando la excreción renal se satura, los cuerpos cetónicos aumentan en sangre (de 0,2-2 mM llegan hasta 20 mM), lo que conduce a aceto-acidosis, con disminución del pH sistémico y aumento de los aniones no medibles (pKa ácido aceto-acético : 3,58; pKa del ácidobeta-OH-butírico: 4.39)


Glucosuria no diabética

A continuación se detallan algunas situaciones en las que se, presenta glucosuria sin que haya diabetes:

· Frente a glucemias normales, el hallazgo de glucosuria puede ser la manifestación de una disminución del umbral renal para la glucosa, aparece en distintas patologías que afectan al túbulo contorneado proximal.

· Pacientes perfundidos consoluciones parenterales glucosadas pueden presentar glucosuria porque se crea un estado de hiperglucemia que supera el umbral renal.










En la embarazada es común encontrar glucosuria, esto se explica por:
1. la lactógeno-placentaria y los estrógenos tienen efecto hiperglucemiante;
2. el aumento del filtrado glomerular conduce a una mayor...