Pae Renal

PROCESO DE ATENCIÓN DE ENFERMERÍA.
INSUFICIENCIA RENAL.


CASO CLÍNICO.

Nombre: ALC
FN.: 08/11/72
Domicilio: Maldonado.
Cobertura Asistencial: MSP.
Ocupación: realiza changas como chofer.
Antecedentes familiares: se desconocen.
Antecedentes personales:
➢ Alcoholista
➢ Ex consumidor de cocaína, marihuana y psicofármacos.
➢ ERC conocida desde 1995, secundaria aglomerulopatía sin estudio histológico.
➢ Desde 30/10/96 plan de HD crónica en CETER hasta 2004.
➢ 1998- paratiroidectomía subtotal por hiperparatiroidismo secundario severo.
➢ 2004- trasplante renal con buena evolución.
➢ 2009 pierde riñón trasplantado y reingresa a plan de diálisis crónica.
➢ Fines del 2009 el paciente opta por DP y se coloca catéter iniciando diálisisperitoneal con ciclador.
➢ Debido al mal manejo en mayo 2010 pasa nuevamente a HD, 3 veces por semana 4 horas.

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
Se entiende por Insuficiencia Renal Crónica a la pérdida progresiva e irreversible de la función renal. Se inicia con el deterioro progresivo del volumen de filtrado glomerular por el reclutamiento de nefronas dañadas, al que se agregan los trastornostubulares de homeostasis y finalmente la falla de las funciones hormonales del órgano. A diferencia de la IRA (Insuficiencia Renal Aguda) en la que el sustractum afecta funcionalmente a la totalidad o casi totalidad de la nefronas, las que siguen una evolución temporalmente coincidente que, habitualmente, desemboca en la recuperación funcional; en la IRC (Insuficiencia Renal Crónica) el reclutamiento esprogresivo, hallándose las
nefronas en grados variables de daño estructural y funcional, abonando el concepto de masa funcional crítica, que confiere a esta entidad fases evolutivas que van desde la etapa totalmente subclínica hasta el deterioro terminal, conocido como uremia o fase descompensada de características terminales.
Sea cual fuere la noxa inicial, alcanzada un determinado grado decompromiso parenquimatoso, la IRC puede continuar su progresión hasta estadíos terminales sin necesidad que opere el agente etiológico inicial. Esto pareciera también muy ligado al concepto de masa renal funcionante, la que al deteriorarse conduce a una situación de hiperfiltración compensadora de las nefronas sanas. Existe suficiente evidencia de que uno de los mecanismo de mayor relevancia parael daño nefronal es esta hiperfiltración.
Dos situaciones conducen a la hiperfiltración glomerular que propicia la progresión de la enfermedad:
La carga proteica glomerular
La pérdida de nefronas funcionantes
Las manifestaciones clínicas de la enfermedad resultan del fracaso de diversas funciones que están a cargo del riñón Los defectos de excreción conducen a las alteracioneshidroelectrolíticas y otras alteraciones funcinales resultantes de la retención de productos del catabolismo celular y su consiguiente disbalance ácido-base.
Los defectos de la degradación de la insulina explican la reducción de los requerimientos de insulina o hipoglucemiantes que presentan los diabéticos cuando se instala el daño renal. Los defectos de degradación de parathormona (PTH) participan en losfenómenos osteodistróficos que caracterizan a la enfermedad.
Los defectos de eritropoyetina conducen a la anemia, elemento prácticamente constante del síndrome, En tanto que el déficit de vitamina D es uno de los factores participantes en la osteodistrofia. La liberación de renina activa el sistema renina angiotensina aldosterona, favoreciendo la retención hidrosalina, la vasoconstricción,hipertensión, etc.
La IRC latente se verifica durante el tiempo que transcurre entre el inicio de la lesión y la aparición de las primeras manifestaciones de la fase compensada.
Es asintomática y puede ser sospechada luego de la evolución tórpida de una IRA parenquimatosa, frente a manifestaciones de glomerulopatías , nefritis, infecciones urinarias altas, etc., o la presencia de elementos cilíndricos...