Pancreatitis

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PANCREATITIS AGUDA SECUNDARIA A HIPERTRIGLICERIDEMIA: PRESENTACIÓN DE DOS CASOS CLÍNICOS
La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio reversible, que puede limitarse a la afectación del órgano o de acuerdo a su severidad producir afectación multisistémica; su rango de severidad va de leve a severa y esta última tiene una tasa de mortalidad del 10-30% dependiendo de la presencia de necrosisestéril o infectada.
Las principales causas se destaca la colecistitis-coledo-colitiasis y el consumo de alcohol; la hipertrigliceridemia posee una frecuencia mucho más baja. La hipertrigliceridemia se observa en 12 a 39% de las pancreatitis agudas como factor asociado. Existen causas menos frecuentes como toxinas, origen metabólico, origen vascular, mecánico, infecciosa, idiopática entreotras. Se ha reconocido que los pacientes con hiperlipidemias tipo I, IV y V de acuerdo a la Clasificación de Fredrickson, tienen mayor riesgo de presentarla cuando sus niveles de triglicéridos no están controlados.
La pancreatitis aguda es una de las complicaciones más temidas de la hipertrigliceridemia severa, pudiendo llegar a ser fatal, se trata de una patología cuya presentación y complicacionesno difieren respecto a la asociada a litiasis o alcohol, su diagnóstico se realiza generalmente tras estudios negativos para las etiologías más comunes, llevando al estudio de lípidos en sangre.
La hiperlipidemia es un hallazgo frecuente en los pacientes con pancreatitis aguda de etiología biliar o alcohólica y generalmente se considera un epifenómeno, en estos casos los niveles son bajos entre2-10 mmol/lt (valor normal unidades SI 0,45-1,69 mmol/litro). Cuando el origen es la hipertrigliceridemia los niveles generalmente exceden los 20 mmol/lt; sin embargo, el riesgo de desarrollo de la enfermedad se ha reconocido que inicia con niveles mayores a 11,3mmol/lt.
En pacientes que desarrollan la patología con valores más bajos se debe interrogar un defecto primario genético o delmetabolismo, así como etiologías secundarias como el hipotiroidismo.
El diagnóstico puede ser confuso o retrasarse al presentarse con mayor frecuencia el cuadro clínico sugestivo con niveles de amilasa normales o discretamente elevados, situación explicada por una inhibición de la actividad enzimática inducida por la hipertrigliceridemia así como posibles inhibidores de la amilasa circulantes lo queretrasaría el inicio del tratamiento.
Tan importante como diagnosticar la etiología de la pancreatitis es determinar la etiología de la hipertrigliceridemia, ésta puede ser primaria o con menos frecuencia secundarias como obesidad, alcoholismo hipotiroidismo o exacerbación de una hipertrigliceridemia preexistente con el embarazo inducida por fármacos como tamoxifeno, entre otros. El diagnósticoda origen de la hipertrigliceridemia orienta el manejo.
FISIOPATOLOGÍA
Hay mecanismos causales de la aparición de pancreatitis. Un primer mecanismo es el daño directo de los ácidos grasos al tejido pancreático, g éstos no son tóxicos unidos a la albúmina pero durante la hipertrigliceridemia se supera la capacidad de la albúmina aumentado su toxicidad y desencadenando la respuesta enzimáticaen el páncreas tras su degradación por la lipasa endotelial y la liso lecitina en el tejido acinar.
Un segundo mecanismo se explica por los quilomicrones los cuales pueden obstruir la circulación distal pancreática causando isquemia lo que conlleva a una alteración de la arquitectura acinar, se expone el tejido pancreático a los triglicéridos activando la lipasa pancreática, desencadenando lacadena inflamatoria y un ciclo de mayor activación de todo el grupo de enzimas pancreáticas.
Un tercer mecanismo se asocia a una disminución genética de la lipoproteinlipasa (LPL), Esta enzima se sintetiza en el tejido muscular y en los adipocitos. Tras su liberación es transportada al endotelio capilar, allí actúa sobre los quilomicrones ricos en triglicéridos, hidrolizándolos a quilomicrones...
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