Paralisis Cerebral Infantil

PCI es un grupo de síndromes motores no progresivos, cuyas manifestaciones clínicas cambian con la edad asociados a lesiones o anomalías del SNC en las etapas iniciales de su desarrollo.
FISIOPATOLOGIA
Las alteraciones motoras presentes en niños con parálisis cerebral son el resultado de lesiones supra segmentarias de estructuras que controlan las posturas y los movimientos reflejos yvolitivos. En orden de frecuencia de mayor a menor, las estructuras más afectadas son la corteza sensitivo-motora, los axones de sus neuronas en el área periventricular, los ganglios de la base, los núcleos rojos y la sustancia negra del tallo cerebral y el cerebelo. Las lesiones de estas estructuras supra segmentarias producen alteraciones de la función de las motoneuronas inferiores del tallo cerebral yde la médula espinal que inervan los músculos estriados voluntarios e involuntarios y lisos.
Las alteraciones en las neuronas y/o sus axones de la corteza sensitivo-motora ocasionan la disminución o abolición de:
1. Inhibición central directa sobre las motoneuronas inferiores
2. Inhibición central recíproca sobre las motoneuronas inferiores durante las posturas y movimientos
3. Inhibiciónpresináptica que la estimulación de los receptores de las fibras Ia ejerce reflejamente sobre las motoneuronas inferiores homónimas
4. Inhibición sináptica que la estimulación de los receptores de las fibras Ib ejercen reflejamente sobre las motoneuronas homónimas
5. Inhibición de la fuerza muscular.

Como resultado, el potencial de membrana postsináptico de estas neuronas es menos negativo delo normal, de manera que su umbral para generar potenciales de acción está disminuido; así pues, se responde sin control y de forma brusca y exagerada a las demandas reflejas y voluntarias para asumir posturas y realizar movimientos adecuados durante el desarrollo programado de las funciones motoras en los primeros ocho años de vida.

Ello se traduce en alteraciones del control del tono y lafuerza musculares, movimientos anormales en reposo y acción, así como persistencia y aumento de los reflejos posturales primitivos. Estas alteraciones producen posturas y movimientos reflejos y voluntarios patológicos. Los músculos estriados voluntarios e involuntarios y los lisos inervados por los nervios raquídeos están más afectados, que los músculos inervados por los pares craneanos. El tonomuscular y los reflejos posturales están con mayor frecuencia aumentados que disminuidos estáticamente, pero siempre se encuentran incrementados dinámicamente. Los músculos con hipertonía y paresia se conocen como agonistas. Los músculos opuestos funcionalmente a los agonistas se denominan antagonistas y tienen disminuido, por inhibición recíproca refleja, el tono muscular y, a la larga, la fuerzamuscular con atrofia por falta de uso.

ETIOLOGIA
La Etiología de la Parálisis Cerebral se puede limitar a 4 puntos:
Causas Prenatales
Causas Perinatales
Causas Postnatales
Prematuridad 
Historia materna positiva:
- Abortos espontáneos 
- Nacidos muertos 
- Periodo intermenstrual mayor de 1 mes 
- Intervalo entre embarazos corto (menor de 3 meses) 
- Intervalo entre embarazos o largo(mayor de 3 años)
Embarazo
- Clase social baja 
- Malformaciones congénitas 
- Retraso del crecimiento fetal 
- Embarazo gemelar monicigótico
- Dicigóticos
- Presentaciones de parto anormal
Parto 
- Desprendimiento prematuro de la placenta
Posnatal inmediato 
- Encefalopatía neonatal
Causas prenatales
- Factores hereditarios
1. Afecciones durante la gestación
2. Amenaza de aborto3. Hemorragia cerebral
4. Incompatibilidad Rh
Trastornos metabólicos
Causas perinatales
1. Desnutrición materna
2. Madre de menor de 18 o mayor de 40, primíparas o multíparas
3. Intoxicaciones
4. Historia familiar positiva
5. Prematurez
6. Presentación de cara o pélvica
7. Asfixia intrauterina
8. Asfixia neonatorum
9. Calificación baja de apgar...