Parálisis cerebral infantil...pci

03/09/2007

IMOC
Insuficiencia Motriz de origen Cerebral

IMOC. DAÑO CEREBRAL TEMPRANO, CRÓNICO, Y NO PROGRESIVO.
Ft. Carlos Andrés Quiroz Mora Fisioterapeuta END Especialista Neurorehabilitacion UAM(EC) Neurodevelopment – European Bobath Tutors Association Fundación Ideal “Julio H. Calonje”

Concepto:
• “Trastorno permanente del tono muscular y del control motor, por daño encefálicotemprano, entre la vida intrauterina y dos años postnatales” “Enfermedad Neuromuscular causada por lesión motora cerebral y ocurrida antes, durante o inmediatamente después del parto” (Vázquez 1999) “Cualquier alteración anormal del movimiento o de la función motora, debido a defecto, lesión o enfermedad del tejido nervioso contenido en la cavidad craneal” (Academia Americana de Parálisis Cerebral)“Trastorno persistente, pero no invariable, de la postura y el movimiento, debido a una disfunción del encéfalo antes de que su crecimiento y desarrollo se completen” (Comisión Mundial de Parálisis Cerebral)

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Insuficiencia Motriz de origen Cerebral

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Insuficiencia Motriz de origen Cerebral

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Insuficiencia Motriz de origen Cerebral

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Insuficiencia Motriz deorigen Cerebral

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IMOC
Insuficiencia Motriz de origen Cerebral

Etiología (1)
CAUSAS PREDOMINANTEMENTE MATERNAS
• Mecánicas:
– – – – – Desproporción pelvicefálica Contracción uterina anormal Embarazo múltiple Parto prolongado Malposición fetal

• Generales:
– – – – – – – – – – – –

Toxicosis gravídica Toxemia Preeclampsia Diabetes grave Infecciones Neumopatíasagudas y crónicas Cardiopatías Nefropatías Hemopatías Analgesia-anestesia Embarazo juvenil Multiparidad

Etiología (2)
CAUSAS PREDOMINANTEMENTE FUNICULOPLACENTARIAS • Cordón:
– – – – – Prolapso Acortamiento Circulares graves Estenosis y rupturas Lesiones inflamatorias

Etiología (3)
CAUSAS PREDOMINANTEMENTE FETALES
• • • • • • Prematuridad Enfermedad hemolítica Cardiopatías congénitasMalformaciones congénitas Infecciones graves Trauma manual, físico o químico

• Placenta:
– – – – – Placenta previa Desgarro placentario Desprendimiento precoz Infartos placentarios Envejecimiento y alteraciones morfológicas – Infecciones placentarias

Etiología (4)
CAUSAS PREDOMINANTEMENTE NEONATALES
• • • • Hemorragia intracraneal primaria Otros síntomas de sufrimiento cerebral Neumopatíasadquiridas Intoxicaciones post-partum

Etiología (5)
RESUMEN CAUSAS
Cuatro mecanismos básicos, tres de origen fetal (90 % anoxias) y una de origen neonatal (10 % de anoxias) 1. Anoxia fetal por interrupción del flujo umbilical 2. Anoxia fetal por falta de intercambio placentario 3. Anoxia fetal por mala perfusión de la cara materna de la placenta 4. Anoxia neonatal por falta de insuflación pulmonar2

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Fisiopatología (1)
Mecanismos de resistencia a la anoxia
1. Mayor masa eritrocitaria (poliglobulia) que permite mayor circulación de oxígeno 2. Elevada proporción de hemoglobina fetal, mejora el trasporte de oxigeno. 3. Elevada frecuencia cardiaca, con aumento del flujo sanguíneo sistémico, con lo que no se requieren presiones parciales de oxígeno arterial (PAO2) tan altas4. Baja tasa metabólica de los tejidos con gran reserva de glucógeno que puede nutrir durante un periodo variable los tejidos vitales (miocardio, suprarrenales y sistema nervioso central)

Fisiopatología (2)
Modelo experimental
• Tras inducir la asfixia aparecen jadeos rápidos acompañados de movimientos convulsivos en extremidades superiores e inferiores, que cesan al minuto, entrando en:APNEA PRIMARIA. En esta fase se puede restablecer la respiración espontánea mediante estímulos sensoriales. Si se mantiene la asfixia aparecen jadeos profundos durante cuatro o cinco minutos, que van debilitándose, cesando por completo a los ocho minutos de anoxia total, entrando en APNEA SECUNDARIA. Esta fase no se recupera por estímulos sensoriales. Cuanto mas se tarde en realizar medidas de...