Patogenia respiratorio

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Asma (INICIADA POR UNA REACCION DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO 1)
Trastorno inflamatorio crónico de las vías aéreas que causa episodios recurrentes de sibilancias, disnea, tensión torácica y tos, durante la noche o la primera hora de la mañana. Se suele asociar con bronconstricción difusa, pero variable, y limitación del flujo de aire, reversible al menos en parte, de modo espontaneo o contratamiento. La inflamación causa un aumento de la reactividad de las vías respiratorias (bronco espasmos) frente a una variedad de estímulos.
La respuesta inflamatoria interpreta un papel muchas células, sobre todo eosinófilos, mastocitos, macrófagos, linfocitos T y células epiteliales. Las crisis se desencadenan por el ejercicio, frio, o la exposición de un alérgeno previamente sensibilizado.
PATOGENIA.Principales factores etiológicos del asma son la predisposición genética y a la hipersensibilidad tipo 1, la inflamación aguda y crónica de las vías respiratorias, y la hiperactividad bronquial.
Las células T colaboradoras tipo 2 ( th2) segregan interlucinas que favorecen a la inflamación alérgica y estimulan a las células B para que se produzca IgE y otros anticuerpos
Las células th1 produceninterferon e interlucina 2, que inician la destrucción de los virus y otros microorganismos intracelulares mediante la activación de macrófagos y células T.
Las citocinas de las células th1 inhiben a las células th2 y viceversa , estos desequilibrios de efector reciprocos constituyen la clave del asma.
Cambios estructurales:
Remodelación de las vías aéreas, hipertrofia del musculo bronquial, ydeposito de colágeno subepitelial, aumento del tamaño de las glándulas submucosas, engrosamiento de la membrana basal del epitelio bronquial, edema e infiltrado inflamatorio en las paredes bronquiales, con prominencia de eosinófilos y mastocitos.
Cuadro Clínico:
Estado asmático paroxismo agudo intenso, cianosis, tos prolongada, expulsión de secreciones mucosas
Tuberculosis (mediada por los linfocitosth1) hipersensibilidad tipo 4
Los macrófagos son las células primarias infectadas por M. tuberculosis al principio de la infección, el bacilo tuberculoso se replica esencialmente de una manera incontrolada, mientras, la respuesta de los linfocitos T estimulan a los macrófagos para detener la proliferación de las bacterias.
PATOGENIA. Los linfocitos th1 maduros, en los ganglios linfáticos y en elpulmón, producen IFN es el mediador que hace que los macrófagos se transformen en competentes para detener a infección, la respuesta th1 dirige la formación de granulomas y necrosis caseosa
Cuadro Clínico:
Malestar, anorexia, pérdida de peso y fiebre, sudoraciones nocturnas, esputo al principio mucoide y después purulento.
Manifestaciones clínicas:
Los bacilos inhalados se implantan en losespacios aéreos en la parte inferior de lóbulo superior, habitualmente junto a la pleura, consolidación inflamatoria de color gris-blanco (necrosis caseosa, lesión del parénquima pulmonar y afectación de los ganglios
Bronquiolitis
Síndrome clínico que se caracteriza por el inicio agudo de síntomas respiratorios, niños menores que dos años de edad, típicamente inicia como catarro común 4 a 6 díasdespués hay progresión al tracto inferior
PATOGENIA: La replicación viral y la producción inducida de mediadores de Inflamación contribuyen a la génesis de patología
Se requiere la progresión de la infección viral superior a las vías inferiores quizás por inmadurez inmunológica del paciente. Descamación del epitelio respiratorio
Edema de la superficie de la mucosa. Hiperreactividad de la musculaturalisa
Cuadro Clínico:
Coriza 4 a 6 días, Fiebre alta, Taquipnea, Hipoxia leve a moderada, Insuficiencia respiratoria (aleteo nasal, retracciones) Sibilancias espiratoria, pobre entrada de aire, fase espiratoria prolongada, algunos estertores, Signos de la coriza, Distensión abdominal y/o torácica.

Embolia Pulmonar
Estásis venosa, alteraciones en la coagulación y daño vascular
PATOGENIA: Los...
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