PATOLOGÍA DEL APARATO GASTROINTESTINAL
APARATO
GASTROINTESTINA
L
CAVIDAD
ORAL
MUCOSA ORAL
LESIONES
INFLAMATORIAS
ORALES
• ÚLCERAS
AFTOSAS
• VIRUS DEL
HREPES SIMPLE
• CANDIDIASIS
LESIONES
PROLIFERATIVAS
NEOPLÁSICAS
•FIBROMAS
• GRANULOMAS
PIÓGENOS
• ERITROPLASIA
• LEUCOPLASIA
• CARCINOMA
EPIDERMOIDE
ENFERMEDAD DE
LAS GLÁNDULAS
SALIVALES
• XEROSTOMÍA
• SIALOADENITIS
• NEOPLASIAS
•
•
CARCINOMA
EPIDERMOIDE
ADENOMALESIONES INFLAMATORIAS
ORALES
ÚLCERAS AFTOSAS
Dolor intenso, recidivas.
Etiología ?. Asociado a enfermedad
celiaca, EII, enfermedad de Behecet.
Úlceras poco profundas
hiperémicas, exudado delgadocon
eritema periférico.
VIRUS DEL HERPES SIMPLE
ETIOLOGÍA VHS-1/VHS-2.
10-20% avanza a estomatitis herpética.
Virus latente, desencadenado por: trauma,
alergia, temperatura, embarazo,menstruación,
infecciones.
Vesículas 1-3 mm. Labios, orificios
nasales, mucosa oral, encías, paladar duro.
LESIONES INFLAMATORIAS
ORALES
CANDIDIASIS
Micosis oral más frecuente. Candida
albicans.
•Inmunosupresión, aumento de
número de cándida.
• Tipos Seudomembranosa
(Muguet), eritematosa, hiperplásica.
Membrana gris a blanquecina, se
desprende al raspado, con fondo
eritematoso.
LESIONESPROLIFERATIVAS Y NEOPLASIAS
LESIONES FIBROSAS PROLIFERATIVAS
a) Fibromas masa nodular fibrosa que se
forma cuando irritación crónica altera
tejido contivo.
b) Granuloma piógeno color rojizo a
púrpura, puedeprogresar a tejido fibroso
u osificarse.
LESIONES FIBROSAS
PROLIFERATIVAS
a) Leucoplasia placa o zona
blanquecina de origen desconocido,
que NO se desprende al raspado.
b) Eritroplasia manchasrojas, más
profundas que la mucosa. Mayor
riesgo de malignidad.
Tabaco factor de riesgo.
LESIONES PROLIFERATIVAS Y NEOPLASIAS
CARCINOMA EPIDERMOIDE
95% de neoplasias malignas orales.Supervivencia menor al 50%. Dx.
Tardío y tumores secundarios.
Tabaco alcohol.
PATOGENIA
1) Tabaco y alcohol mutaciones compatibles
con exposición a estos cancerígenos. Gen PT53
y otros de diferenciación...
Regístrate para leer el documento completo.