patologia aparatos y sistemas

PATOLOGÍA POR APARATOS Y SISTEMAS I
UNIDAD VII. ENFERMEDADES ENDOCRINAS Y CRÓNICO – DEGENERATIVAS

DIABETES
 La glucemia en plasma suele ser 110 mg/dl en ayunas e inferior a 140 mg/dl tras la ingesta
 Cuando la glucemia en ayunas supera 126 mg/dl o la glucemia gtras la ingesta o las 2 horas de aministrar 75 g de glucosa (prueba de tolerancia oral a la glucosa) supera 200 mg/dl, existe unadiabetes mellitus manifiesta
 Cuando los valores de glucemia en ayunas oscilan entre 110-126 mg/dl y la glucemia a las 2 horas de la prueba de tolerancia oral a la glucosa oscila entre 140-200 mg/dl se considera que existe una alteración de la homeostasia de la glucosa, actualmente denominada prediabetes

Etiología y patogenia
 A nivel fisiopatológico se distinguen dos tipos distintos dediabetes mellitus:
 La diabetes mellitus insulinodependiente o tipo 1, que se debe a la destrucción de las células  con el consiguiente déficit de insulina
 La diabetes mellitus no insulinodependiente de tipo 2, que se debe a un menor efecto de la insulina por resistencia frente a la misma del órgano diana

También se puede presentar diabetes secundaria:
 Gestacional
 Falta de lascélulas insulares (lesión por pancreatitis, hemocromatosis, pancratectomía)
 Aumento de la secreción de hormonas antagonistas de la insulina (glucagonoma, hipertiroidismo, acromegalia, feocromocitoma, síndrome de Cushing)
 A medicamentos (corticosteroides, diuréticos de tipo tiacida) pueden empeorar una diabetes o hacen que se manifieste
 Otro estadio prediabético es el síndrome metabólico conresistencia a la insulina y una tolerancia patológica a la glucosa, que precede varios años a la diabetes de tipo 2

TIPO 1. INSULINO DEPENDIENTE
 La diabetes mellitus insulinodependiente se considera en la actualidad una enfermedad autoinmunitaria
 Existe una predisposición genética que en presencia de factores ambientales desencadenantes (como infecciones virales) da lugar a una reacciónautoinmunitaria frente a diversos autoantígenos de las células de los islotes, sobre todo la enzima glutamatodescarboxilasa (GAD)
 El trastorno progresa lentamente y da lugar mediante un proceso de inmunidad celular a la destrucción de las células insulares.
 Se pueden demostrar anticuerpos frente a las celulares insulares, frente a GAD o frente a la insulina (menos frecuentes) mucho tiempoantes de que exista una enfermedad clínicamente manifiesta
 La correlación anatomopatológica de este proceso autoinmunitario es la denominada insulitis, que se caracteriza por un infiltrado leucocitario en los islotes
 La diferencia de insulina se manifiesta a nivel clínico en forma de una diabetes mellitus cuando se ha destruido ya todo el aparato insular
 El factor patogénico más decisivo esla hiperglucemia

Síntomas y signos
El cuadro clínico incluye
 Hiperglucemia secundaria a la deficiencia de insulina
 Poliuria por diuresis osmótica al incrementarse la excreción de glucosa en la orina por superarse el umbral renal (180 mg/dl); además se produce sed y aparece polidipsia
 Pérdida de peso, por aumento de la excreción de líquido y también por la pérdida de calorías aleliminar la glucosa no utilizada
 Cansancio y debilidad, porque la célula recibe menos energía en forma de glucosa y porque se producen alteraciones electrolítica adicionales
 Hiperlipoproteinemia secundaria (hipertrigliceridemia) a la deficiencia de insulina; aumenta la síntesis hepática de VLDL, que se degrada menos por acción de las lipoproteinlipasas dependientes de la insulina



TIPO 2.NO INSULINO DEPENDIENTE
 El defecto de base en esta enfermedad es una resistencia a la insulina en el órgano diana y una menor sensibilidad de las células frente a la hiperglucemia
 Entre las causas destacan los factores genéticos, pero resulta difícil definirlos por su naturaleza poligénica: obesidad, factores metabólicos (sobre todo hiperglucemia), edad y actividad física
 Las...