Patologia

Páginas: 7 (1541 palabras) Publicado: 10 de julio de 2012
Taller N° 1

2.- elabore una tabla de los mediadores genéricos colocando su origen y sus funciones
Mediador | Origen | función |
Citocinas | Mediadores más importantes en el inicio de la primera respuesta inflamatoria | regular el funcionamiento del sistema inmunológico poniendo en comunicación a los diferentes tipos de células que forman parte de él |
Eicosanoides | Son derivados deácidos grasos poliinsaturados de veinte átomos de carbono 1,2 (de ahí les viene su nombre ya que Eikosi- es un prefijo griego que significa veinte) 2,6 y que poseen 3, 4 ó 5 dobles enlaces.  | La cantidad de estas grasas presentes en la dieta individual afecta las funciones controladas por el tipo específico de eicosanoide, teniendo repercusiones sobre el riesgo de enfermedades cardíacas, laconcentración de triglicéridos en sangre, la presión arterial, y la artritis. |
Moléculas de adhesión | Las moléculas de adhesión son receptores funcionales que se expresan en la membrana celular y participan activamente en múltiples fenómenos fisiológicos y patológicos | translucir señales al interior de las células en su interacción con sus contrarreceptores, desencadenando diferentes eventosfuncionales celulares como la expresión génica |

3.- Realice una revisión bibliográfica muy pequeña sobre el acido araquidónico
El ácido araquidónico (o ácido icosatetraenoico llamado así porque posee cuatro dobles ligaduras) es el ácido eicosaenoíco más abundante en el hombre1. Es además el precursor más importante de los eicosanoides. Se sintetiza a partir del ácido linoleico por elongación ydesaminación en el hígado y se acumula en las membranas de las células eterificando al C(2) del glicerol del fosfatidilinositol y de otros fosfolípidos6.
La producción de ácido araquidónico está controlada por la velocidad de la liberación de estos fosfolípidos a través de tres rutas alternativas:
1. la fosfolipasa A2 hidroliza los grupos acilo en C(2) de los fosfolípidos,
2. la fosfolipasa Chidroliza específicamente el grupo de cabeza de fosfatidilinositol a fin de rendir un 1,2-diacilglicerol, que se fosforila por la diacil-glicerol quinasa a ácido fosfatídico que es un sustrato de la fosfolipasa A,
3. el 1,2-diacilglicerol puede hidrolizarse también directamente por la diacilglicerol lipasa 5,6. 
4.- En su carrera profesional usted se familiarizara con fármacosantiinflamatorios, que función cumplen en su estudio.

La acción de los antiinflamatorios no esteroides son fundamentalmente tres: aliviar el dolor por sus acciones analgésicas, reducir la inflamación por sus acciones antiinflamatorias y reducir la fiebre por sus acciones antipiréticas.
Acción analgésica
La acción analgésica es, en gran medida, un efecto periférico y está relacionada con la inhibición de lasíntesis de prostaglandinas en el lugar en el que se percibe el dolor. Es posible que haya una intervención adicional por parte de los AINE a nivel de mecanismos centrales. Todos los AINE inhiben la actividad de la ciclooxigenasa y este efecto subraya su actividad analgésica.1 Previenen la sensibilización de los nociceptores y mantienen el umbral fisiológico de respuesta de estímulos nociceptivos.A nivel central podrían considerarse inductores de la liberación de neurotransmisores inhibidores de la respuesta dolorosa.
Son eficaces en cuadros donde la hiperalgesia está mediada por prostaglandinas, por lo que serán útiles en dolores con componente inflamatorio crónico o agudo, como lo son el dolor cólico nefrítico o biliar, politraumatizados, quemados y postoperatorio
Son más antiálgicosque analgésicos en razón que no bloquean las prostaglandinas ya liberadas. Tienen dosis techo, por encima de la cual no aumenta el efecto analgésico, pero sí los efectos secundarios; por tanto, ya que no existen efectos aditivos entre los AINE, no se deben asociar. Hay una gran variabilidad en la respuesta individual.
Los AINE son fármacos completamente necesarios para controlar el dolor agudo...
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