Patologia
Páginas: 4 (801 palabras)
Publicado: 15 de noviembre de 2012
* COMO ANTECEDENTE CLINICO LA PCTE ES OBESA Y DIABETICA QUE TIENE QUE VER ESTO EN LA RESPUESTA INMUNOLOGICA EXPLIQUE
Debido a que la paciente presenta diabetes mellitus y obesidad en su organismose produce el siguiente esquema patogénico: el evento que inicia el proceso es una respuesta inmune vigorosa contra un antígeno exógeno que presenta mimetismo molecular con algún componente normal delas células beta de los islotes de Langerhans del páncreas. A raíz de esta respuesta, linfocitos T cooperadores activan células B y células T citotóxicas. Los anticuerpos generados, se unen a autoantígenos presentes en las células ß dañándolas al activar el complemento o bien por un mecanismo con participación de células killer. Los linfocitos T CD8+ reconocen a los auto antígenos presentados pormoléculas MHC clase I en la membrana de las células ß, ejerciendo su efecto citotóxico. Los macrófagos intervienen amplificando la respuesta a través de la estimulación de linfocitos TCD4+ yaumentando la expresión de moléculas MHC clase I en los islotes. También aumenta la expresión de moléculas clase II en los macrófagos los que estimulan más aún la respuesta T CD4+. A medida que el daño avanza,las células ß liberan sustancias que normalmente están secuestradas dentro de ellas, tal como la proinsulina, induciéndose respuestas en contra de ellas. El daño se perpetúa hacia la destrucción delos islotes de Langerhans.
En la tolerancia, la respuesta del linfocito es la de no responder, esto es, cuando un linfocito tolerante se enfrenta nuevamente al mismo antígeno que indujo latolerancia, pero esta vez en calidad de inmunógeno, no origina una respuesta de anticuerpos y células efectoras. La tolerancia es un fenómeno de gran complejidad y como toda respuesta inmune, es específica,transitoria y radica en linfocitos T y B. Por lo tanto, el hecho que se produzca tolerancia o respuesta inmunogénica a nivel celular, depende de la interacción entre antígeno y linfocito.
La...
Debido a que la paciente presenta diabetes mellitus y obesidad en su organismose produce el siguiente esquema patogénico: el evento que inicia el proceso es una respuesta inmune vigorosa contra un antígeno exógeno que presenta mimetismo molecular con algún componente normal delas células beta de los islotes de Langerhans del páncreas. A raíz de esta respuesta, linfocitos T cooperadores activan células B y células T citotóxicas. Los anticuerpos generados, se unen a autoantígenos presentes en las células ß dañándolas al activar el complemento o bien por un mecanismo con participación de células killer. Los linfocitos T CD8+ reconocen a los auto antígenos presentados pormoléculas MHC clase I en la membrana de las células ß, ejerciendo su efecto citotóxico. Los macrófagos intervienen amplificando la respuesta a través de la estimulación de linfocitos TCD4+ yaumentando la expresión de moléculas MHC clase I en los islotes. También aumenta la expresión de moléculas clase II en los macrófagos los que estimulan más aún la respuesta T CD4+. A medida que el daño avanza,las células ß liberan sustancias que normalmente están secuestradas dentro de ellas, tal como la proinsulina, induciéndose respuestas en contra de ellas. El daño se perpetúa hacia la destrucción delos islotes de Langerhans.
En la tolerancia, la respuesta del linfocito es la de no responder, esto es, cuando un linfocito tolerante se enfrenta nuevamente al mismo antígeno que indujo latolerancia, pero esta vez en calidad de inmunógeno, no origina una respuesta de anticuerpos y células efectoras. La tolerancia es un fenómeno de gran complejidad y como toda respuesta inmune, es específica,transitoria y radica en linfocitos T y B. Por lo tanto, el hecho que se produzca tolerancia o respuesta inmunogénica a nivel celular, depende de la interacción entre antígeno y linfocito.
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