Pcr en periodoncia

Proteína C Reactiva en la inflamación
La inflamación es un fenómeno complejo en el que se han descrito una gran cantidad de alteraciones sistémicas asociadas. A pesar de que estos cambios pueden observarse tanto en la inflamación aguda como en la crónica, se les conoce en general como respuesta de fase aguda.

Entre los cambios de fase aguda más importantes se encuentran las alteraciones enla concentración de un grupo de proteínas séricas denominadas reactantes de fase aguda (7). Éstas se definen, como aquellas proteínas plasmáticas cuya concentración aumenta por lo menos un 25% durante el fenómeno inflamatorio. La PCR y otras proteínas de fase aguda se originan en el hepatocito, secundariamente al estímulo de citocinas como IL-6, IL-1?, TNF- , interferón- (IFN- ) etc. Las citocinasposeen un complejo sistema de interacción entre sí y con diversos sistemas y participan en el desarrollo de las manifestaciones más visibles y conocidas de la inflamación, como la fiebre, la somnolencia, la letargia o la anorexia. Entre las funciones de las proteínas de fase aguda, se sabe que algunas pueden tener efectos proinflamatorios, en tanto que otras inhiben este proceso. La PCR, porejemplo, posee la propiedad de ligarse a la fosfatidilcolina y reconocer patógenos externos (8). También posee otros efectos como inhibir la adhesión de los leucocitos a la pared endotelial, inhibir la generación de superóxidos en los neutrófilos, y estimular en los monocitos la síntesis de citocinas inflamatorias y factor tisular (9). Algunas de estas propiedades son probablemente importantes parainhibir el proceso inflamatorio.

El aumento de la velocidad de sedimentación de los eritrocitos es un indicador de inflamación muy conocido, cuyo nivel depende fundamentalmente de la concentración plasmática de un reactante de fase aguda, el fibrinógeno. También influyen en su valor las características de los eritrocitos y la edad.

Mientras que, la PCR no está sujeta a estas influencias, porlo que se ha transformado en un parámetro más fiable para la estimación o el seguimiento de la inflamación. Procesos inflamatorios menores como los traumas mínimos son capaces de elevar los valores de PCR, revelando la alta sensibilidad de este marcador. Otra de las proteínas de fase aguda, el amiloide A, experimenta cambios muy similares a los de la PCR o el fibrinógeno.

Lo más sorprendenteque ha aportado la investigación sobre la PCR en los últimos años es que esta molécula parece intervenir directamente en el proceso de aterogénesis, desde las fases tempranas de génesis de la placa de ateroma, hasta la fase final de complicación y trombosis (10).

Inicialmente la PCR, a nivel del seno de la placa, induce disfunción endotelial atenuando la producción de óxido nítrico (11),participa en el reclutamiento de monocitos al interior de la placa (12), facilita la captación de LDL por los macrófagos (13), y tiene acción proinflamatoria al activar el complemento (10, 14) e inducir la producción de citocinas proinflamatorias y moléculas de adhesión como IL-6, ICAM-1, VCAM-1 y MCP-1 (11, 15). En eventos tardíos de aterogénesis, la PCR podría estar en relación directa con losfenómenos de trombosis que suceden sobre la placa complicada, ya que se ha demostrado que es capaz de estimular la producción de factor tisular por parte de los macrófagos, y de promover un estado protrombótico al aumentar la expresión de moléculas antifibrinolíticas como el PAI-1 (16).

Es importante destacar, que se han realizado estudios en la determinación de los valores de PCR en pacientes conenfermedad periodontal (17, 18, 19); señalando que existen varios mecanismos potenciales que asocian la enfermedad periodontal con la aterosclerosis indicando la presencia de microorganismos periodontales en los ateromas, cuyas endotoxinas pueden dañar las células endoteliales e inducir proliferación de la musculatura lisa; y de esta manera incrementar la producción de marcadores de riesgo...