PENSADORE CONTEMPORANEOS

HELICOBACTER PYLORI
Helicobacter pylori es un bacilo gramnegativo en forma de espiral
y se relaciona con gastritis del antro, úlceras duodenales
(pépticas), úlceras gástricas y carcinoma gástrico. Existen otras
especies del género Helicobacter que infectan la mucosa gástrica
pero son infrecuentes.
Morfología e identificación
A. Microorganismos típicos
H. pylori tiene muchascaracterísticas en común con los campylobacter.
Tiene múltiples fl agelos en un polo y es móvil.
B. Cultivo
La sensibilidad en el cultivo puede limitarse por el tratamiento
previo, la contaminación con otras bacterias de la mucosa y
otros factores. H. pylori se multiplica en un lapso de tres a seis
días cuando se incuba a una temperatura de 37°C en un medio
microaerofílico, al igual que C. jejuni. Losmedios para el aislamiento
primario son el medio de Skirrow con vancomicina,
polimixina B y trimetoprim, medios de chocolate y otros medios
selectivos con antibióticos (p. ej., vancomicina, ácido nalidíxico,
anfotericina). Las colonias son translúcidas y tienen un diámetro
de 1 a 2 mm.
C. Características de crecimiento
H. pylori es oxidasa y catalasa positivo, tiene una morfologíacaracterística,
es móvil y es un productor potente de ureasa.
Patogenia y anatomía patológica
H. pylori se multiplica en condiciones óptimas a un pH de 6.0 a
7.0 y se destruiría o no se multiplicaría con el pH presente dentro
de la luz gástrica. El moco gástrico es relativamente impermeable
al ácido y tiene una potente capacidad amortiguadora.
En el extremo luminal del moco, el pH es bajo (1.0 a 2.0),en
tanto que en el lado epitelial el pH es de casi 7.4. H. pylori se
aloja en partes profundas de la capa mucosa cerca de la superfi
cie epitelial donde existe un pH fi siológico. H. pylori también
produce una proteasa que modifi ca el moco gástrico y reduce
más la capacidad del ácido para difundirse a través del moco. H.
pylori tiene una potente actividad de ureasa, lo que genera amoniacoy amortigua más el ácido. H. pylori es muy móvil, inclusoen moco, y puede abrirse camino hacia la superfi cie epitelial. El
microorganismo se encuentra superpuesto a las células epiteliales
de tipo gástrico pero no a las de tipo intestinal.
En voluntarios humanos, la ingestión de H. pylori produjo
la aparición de gastritis e hipoclorhidria. Hay una intensa relación
entre la infección por H.pylori y la ulceración duodenal. El
tratamiento antimicrobiano produce la eliminación de H. pylori
y mejora la gastritis y la úlcera duodenal.
Los mecanismos por los cuales H. pylori produce infl amación
de la mucosa y lesión no están bien defi nidos pero probablemente
implican factores tanto bacterianos como del hospedador. Las
bacterias invaden las superfi cies de la célula epitelial en ungrado
limitado. Las toxinas y los lipopolisacáridos pueden lesionar las
células de la mucosa y el amoniaco producido por la actividad de
la ureasa puede también dañar directamente las células.
En el examen histológico la gastritis se caracteriza por infl
amación crónica y activa. Se observan infi ltrados de células
polimorfonucleares y mononucleares dentro del epitelio y la
lámina propia.Las vacuolas en el interior de las células suelen
ser abundantes. Es frecuente la destrucción del epitelio y puede
ocurrir atrofi a glandular. Por consiguiente, H. pylori constituye
un factor de riesgo importante para el cáncer gástrico.
Manifestaciones clínicas
La infección aguda puede producir una enfermedad del tubo
digestivo alto con náusea y dolor; en ocasiones también hay
vómito y fiebre. Los síntomas agudos pueden persistir durante
menos de una semana o hasta por dos semanas. Una vez que
ha colonizado, la infección por H. pylori persiste por años y tal
vez decenios o incluso durante toda una vida. Casi 90% de los
pacientes con úlceras duodenales y 50 a 80% de los que padecen
úlceras gástricas tienen infección por H. pylori. H. pylori también
juega un papel en el...