Place. Formato

PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA:
EN PACIENTE NEONATO CON HIPERTENSIÓN PULMONAR PERSISTENTE













I N D I C E




Hipertensión Pulmonar Persistente en el Recién nacido. 3
Limpieza Ineficaz de las Vías Aéreas. 14
Deterioro del Intercambio de Gases. 17
Riesgo de Deterioro de la Integridad Cutánea. 20
Riesgo de Infección. 23
Disminución del Gasto Cardiaco. 26
DeterioroParental. 29
Mapa Mental de Hipertensión Pulmonar Persistente en el Recién Nacido. 31
Referencias bibliográficas y electrónicas. 32
Participantes.









HIPERTENSIÓN PULMONAR PERSISTENTE DEL RECIÉN NACIDO
Definición
La HPPRN es un síndrome de falla respiratoria aguda caracterizado por elevación sostenida de la resistencia vascular pulmonar (RVP) que produce hipertensiónpersistente de la arteria pulmonar después del nacimiento, que ocasiona cortocircuitos extra -pulmonares de derecha a izquierda de sangre no oxigenada a través del conducto arterioso (CA) y foramen oval (FO) con hipoxemia severa y acidosis secundarias.
Epidemiología
La hipertensión pulmonar persistente del recién nacido (HPPRN) se presenta en aproximadamente 1,9 por 1000 recién nacidos y puede sermás frecuente en los países en desarrollo. Hay pruebas sólidas a favor del óxido nítrico inhalado (ONi) y la oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO, por sus siglas en inglés) en el tratamiento de la HPPRN. Sin embargo, muchos países en desarrollo no tienen el acceso o la pericia técnica que se requiere para estos costosos tratamientos. El sulfato de magnesio es un vasodilatador potente y, porlo tanto, tiene la capacidad de reducir las altas presiones arteriales pulmonares asociadas con la HPPRN. Si se comprueba que el sulfato de magnesio es eficaz para el tratamiento de la HPPRN, podría constituir un tratamiento capaz de salvar vidas y eficaz en función de los costos.
Factores de riesgo
I. Muscularización excesiva de las arterias pulmonares (mortalidad mayor del 50%)
Hipoxiafetal o estrés intrauterino crónico, toxemia, hipoxemia materna, gestación prolongada, disfunción placentaria, SAM. Constricción intrauterina del ductus arterioso: aspirina, salicilatos, indometacina, ibuprofeno, naproxeno. Idiopática Malformaciones: displasia alveolo capilar (mortalidad mayor del 90%)
II. Desarrollo vascular pulmonar normal con vasoconstricción pulmonar funcional condicionada porsubstancias vasoactivas o Mala adaptación (80% buen pronóstico) Asfixia perinatal (mal pronóstico en casos severos) Enfermedades pulmonares (SAM, Neumonía, SDR, TTRN) Infección por estreptococo del grupo B Problemas metabólicos (hipoglucemia, hipocalcemia, acidosis metabólica) Sepsis, choque séptico (mal pronóstico en casos severos).
III. Disminución del número total de vasos pulmonares ohipodesarrollo (mortalidad del 40-60%) Hernia diafragmática congénita Hipoplasia pulmonar congénita o SDM de Potter Quistes pulmonares.
IV. Obstrucción al flujo pulmonar (buen pronostico) Policitemia Hiperfibrinogenemia.
Signos y síntomas
El cuadro clínico es variable y depende muchas veces de la patología asociada. Los recién nacidos afectados generalmente son de término o postérmino con buen pesoal nacer o con RCIU. En la historia clínica materna podemos encontrar antecedentes de madre fumadora, ingesta prenatal de antiinflamatorios no esteroides o antidepresivos (SRI), útero inhibición con indometacina, hipoxia fetal crónica o aguda con SFA, liquido amniótico teñido de meconio, oligohidramnios, HDC, ruptura prematura de membranas, colonización vaginal o corioamnionitis.7-8 En el 30% delos casos existe el antecedente de asfixia perinatal y en el 60% de hipoxia severa por enfermedad parenquimatosa pulmonar (SAM, neumonía, SDR o TTRN).
El signo clínico predominante es la cianosis que se acompaña de grados variables de dificultad respiratoria con taquipnea y taquicardia. Inicialmente presentan cianosis intermitente que progresa a cianosis persistente, rápidamente progresiva y...