Plaquetas

PLAQUETAS

2-4 µm diámetro.
Contienen receptores para colágeno, ADP, factor de vW y fibrinógeno  Glicoproteínas de membrana
 GP IIb-IIIa : receptor de fibrinógeno (agregación)
 GP Ib-IX-V: receptor del factor de vW (adhesión)
 GP Ia-IIa, GP VI: receptor de colágeno (adhesión)

 Receptores de ADP: P2Y1, P2Y12, P2X1
En su citoplasma contienen actina, miosina, glicógeno, lizosimas(contienen hidrolasas ácidas para la degradación de trombo) y dos tipos de gránulos
• Densos (por la presencia de calcio que se observa)
Contienen sustancias no proteínicas que son secretadas en respuesta a la activación de plaquetas
 Serotonina
 ADP  agonista de plaquetas
 La unión al receptor P2Y12 es el blanco para fármacos como ticlopidina y clopidogrel
 ATP
• Alfa
Contienen proteínas(diferentes a hidrolasas y lisosimas)
Algunas de estas proteínas pueden ser sintetizadas en megas y posteriormente targeted a los gránulos alfa, otras son tomadas del plasma a través de receptores o por endocitosis
 Síntesis endógena
o FvW
o PDGF
o Factor 4 de plaquetas (PF4)
o Multimerina
 Endocitosis
o Fibrinógeno
o Factor de coagulación V
 Otras obtenidas del plasma porpinocitosis
o Albúmina
o IgG, IgA, IgM

GP IIb/IIIa Miembro de la familia de Integrinas Cromosoma
Receptor de membrana más abundante 17
Cuando las plaquetas se activan, sufre un cambio conformacional 
Afinidad a fibrinógeno, fibronectina y FvW

AGREGACIÓN TROMBASTENIA
DE
GLANZMANN
GPIb-IX-V Principal receptor del FvWSe una a plaquetas NO activadas
Cuando el FxW se une al colágeno de la matriz subendotelial sufre un cambio
conformacional y entonces está listo para unirse a su receptor 
Reacción inicial de hemostasis, ADHESIÓN
SÍNDROME GP  PSEUDO VONWILLEBRAND
BERNARD En esta enfermedad, los niveles de vW en plasma están
SOULIER disminuidos porque el FvW se encuentraunido a las plaquetas

GPIaIIa Miembro de la familia de Integrinas
Junto con GPVI son los principales receptores para colágeno
Tampoco necesitan la activación de las plaquetas para actuar 
Participan en la ADHESIÓN

Los fosfolípidos en la membrana proveen la superficie que regula (dependiendo del calcio) la unión de los factores de coagulación K-dependientes, a través del residuoácido aniónico γ-carboxilglutámico(Gla).
Además otra función procoagulante de las plaquetas está en relación a la producción de ácido araquidónico como sustrato para las prostaglandinas y síntesis de tromboxano.

FUNCIÓN DE LAS PLAQUETAS Y REACCIONES DE COAGULACIÓN….

• Las plaquetas se pueden activar a través de la estimulación de agonistas solubles como la trombina o por contacto (adherencia) ala matriz subendotelial.
• El FvW regula la adhesión de las plaquetas al colágeno y dispara la activación de pasos secuenciales que incluyen cambios en su conformación como el desarrollo de pseudópodos para facilitar la interacción, secreción de gránulos y la transformación de GP IIb a un receptor activo de fibrinógeno.




• El fibrinógeno secretado por las plaquetas de los gránulosalfa, así como el fibrinógeno del plasma se une al GP IIbIIIa de las plaquetas adyacentes induciendo agregación y formación inicial de un tapón.
• El ADP, secretado de los gránulos densos y el tromboxano A2, sintetizado por las plaquetas a partir del ácido araquidónico (contenido en la membrana de fosfolípidos) son agonistas y refuerzan la activación plaquetaria.
o COX enzima ciclooxigenasacatalizadora de las plaquetas para la conversión de ácido araquidónico a tromboxano A2.
• Además de las funciones de adhesión y agregación, las plaquetas facilitan la coagulación al proveer una superficie clave para las reacciones que involucran la generación de trombina.
o La activación del factor X por el factor IXa-factor VIIIa y la activación de protrombina por el factor Xa-factor Va están...