Pracctica

Vía de señalización de la hormona tiroidea.ç

Efectos reportados de las hormonas tiroideas (T3, L-triyodotironina, T4, L-tiroxina) en diversos tipos de células incluyendo las células endoteliales(CE), los cardiomiocitos (CM) y los fibroblastos (FB). T3 activación de la vía de transducción vación de un programa genético hipertrófica. En las células endoteliales, T4 ha sido informó que se unena un receptor de la membrana plasmática de la integrina (αVβ3) y para activar la proteína cinasa activada por mitógenos (ERK1 / 2) vía de señalización, lo que lleva a la fosforilación TRβ1 y / otranslocación al núcleo, donde se potencia su actividad transcripcional. Por otra parte, la T3 puede entrar en el núcleo directamente en prácticamente todas las células y se unen a TR nuclear que regularla expresión de genes diana que aumentan la contractilidad cardíaca, estimular la angiogénesis, regulan el metabolismo celular y proporcionar citoprotección. (MCIP, inhibidor de la calcineurina; HIF,factor inducible por hipoxia, MHC, de la cadena pesada de la miosina, PLB, fosfolamban; SERCA2, calcio ATPasa del retículo sarcoplásmico.

Efectos de la T3.
Aumentan la síntesis de proteínasprácticamente en todos los tejidos del organismo. (La T3 y la T4 penetran en las células, donde la T3, que se obtiene de la circulación y por la conversión de T4 en T3 dentro de la célula, se une a receptoresnucleares individuales e influye sobre la formación de ARNm.)
La T3 incrementa el consumo de oxígeno mediante el aumento de actividad de la Sodio-potasio ATPasa (bomba sodio-potasio), sobre todo enlos tejidos responsables del consumo basal de oxígeno (es decir, hígado, riñón, corazón y músculo esquelético). El aumento de actividad de la Sodio-potasio ATPasa es secundario al incremento de lasíntesis de esta enzima; por consiguiente, el aumento del consumo de oxígeno probablemente también está relacionado con la fijación nuclear de hormonas tiroideas. No obstante, no se ha descartado un...