Proceso De Cicatrizacio N De Las Heridas

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PIEL NORMAL

Proceso de cicatrización
de las heridas
Isabel Bielsa Marsol
Servicio de Dermatología. Hospital Universitari Germans Trias i Pujol.
Badalona. Barcelona. España.

La cicatrización o curación de las heridas es un proceso fisiológico de gran complejidad que tiene la finalidad
de restaurar la integridad de la piel y evitar, así,cualquier anomalía en su función barrera, lo cual resulta
fundamental para mantener la homeostasis y el bienestar general de cualquier individuo.
Todos los cambios clínicos, visibles con el ojo desnudo, que tienen lugar desde que ocurre una herida hasta
su completa curación, traducen la puesta en marcha de
una serie de reacciones celulares y moleculares de una
gran complejidad1,2. El objeto deesta revisión es describir, de forma breve y sencilla, todos estos fenómenos
que, de manera fisiológica, acontecen tras cualquier herida en la piel. Con el fin de facilitar su lectura, en la
tabla I se recogen todas las abreviaturas utilizadas en el
texto.
Aunque resulte artificial, el proceso de curación de las
heridas se divide en 3 fases: la fase inflamatoria, la fase
proliferativa y la fasemadurativa o de remodelación1
(tabla II). Si bien cada una de estas fases tiene una duración en el tiempo y siguen un orden más o menos establecido, es preciso recordar que se trata de un proceso continuo, en el que existe un claro solapamiento entre ellas.
FASE INFLAMATORIA
Hemostasia
La curación de una herida se inicia con la hemostasia,
que se manifiesta en la clínica por el blanqueamiento local dela piel circundante, la formación de un coágulo y
el cese del sangrado. Desde el punto de vista celular, los
mediadores más importantes de la hemostasia son la fibrina, las plaquetas y los vasos sanguíneos. Así, las plaquetas y la fibrina forman el coágulo, al mismo tiempo
que los vasos sanguíneos se contraen durante 10-15 min
tras la agresión, gracias a la acción de aminas vasoactivas que, comolas prostaglandinas y los tromboxanos,
son liberadas por las propias células lesionadas3.

Correspondencia: Dra. I. Bielsa Marsol.
Molas, 8. 08302. Mataró. Barcelona. España.
Correo electrónico: ibielsa.germanstrias@gencat.net

TABLA I. Abreviaturas utilizadas en el texto
(por orden alfabético)
CTGF:
Cyr61:
EGF:
FGF:
GM-CSF:
GRO-α:
HB-EGF:
HGF:
IGF:
MCP:
MIP:
NGF:
PDGF:
sAPP:
S1p:
TGF:
uPA:
VEGF:connective tissue growth factor
cystein riche 61
epidermal growth factor
fibroblast growth factor
granulocyte- macrophage colony-stimulating factor
growth related oncogen
heparin-binding epidermal growth factor
hepatocyte growth factor
insulin-like growth factor
macrophage chemoattractant protein
macrophage inflammatory protein
nerve growth factor
platelet-derived growth factor
secretory domain ofβ-amyloid precursor protein
sphingosine-1-phosphate
transforming growth factor
urokinase plasminogen activator
endothelial growth factor

TABLA II. Fases de la cicatrización
Fase inflamatoria
Hemostasia
Inflamación
Fase proliferativa
Migración
Producción de la matriz extracelular
Angiogénesis
Epitelización
Fase madurativa

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El coágulo es algo más que sangre seca. Constituye
una matrizdinámica y viable de proteínas y células que
contribuye no sólo a la hemostasia sino también a la llegada de células inflamatorias, fibroblastos y factores de
crecimiento indispensables para que tenga lugar el proceso de cicatrización. Así, la fibrina es capaz de inducir
la subsiguiente fase inflamatoria de la cicatrización tras
unirse a receptores que, como el CD11b, se encuentran
en la superficie de losmonocitos y los neutrófilos, y sirve de reservorio de ciertos factores de crecimiento,
como el fibroblast growth factor-2 (FGF-2) y el vascular endothelial growth factor (VEGF), y de citocinas
que estimulan la proliferación de los fibroblastos y la
angiogénesis4. La fibrina se forma a partir del fibrinógeno bajo la acción de la trombina. Los monómeros insolubles de fibrina se entrecruzan...