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Genética y Cáncer

Actualmente se asume que el cáncer es el resultado de alteraciones en una célula que modifica su potencial de crecimiento, la respuesta a los mecanismos de control y función. Estos cambios pueden implicar mutaciones en uno o más genes, anormalidades cromosómicas graves o anomalías en la transcripción genética que conducen a des-diferenciación y alteración de las propiedadesde crecimiento de la célula.
En los tumores hereditarios debe ocurrir una primera mutación en las células germinales, seguida de una mutación en las células somáticas. En el caso de las neoplasias de presentación esporádica, ambas mutaciones ocurren en una misma célula somática.La proliferación de esta célula transformada genera un crecimiento maligno, sugiriendo el origen monoclonal del cáncer.La relación genética- cáncer se abordará desde los siguientes puntos de vista:
(1) Carcinogénesis.
(2) Condiciones que predisponen al cáncer.
(3) Neoplasias hereditarias.
(4). Oncogenes.
(5) Alteraciones cromosómicas y neoplasias.

Carcinogénesis
Diferentes estudios de biología celular y molecular han relacionado el proceso de mutagénesis con el de carcinogénesis, basados en laevidencia de que la mayoría de los cánceres humanos están ligados a la exposición a factores externos que ocasionan mutaciones en células somáticas y/o germinales y pueden transformar las células normales en células cancerosas.
Los agentes responsables de esta transformación pueden ser químicos como tabaco, asbesto, arsénico, cadmio, cromo, etc., físicos como radiaciones ionizantes, o biológicoscomo virus de ADN o ARN.
Diversos investigadores, utilizando modelos matemáticos, propusieron que para la carcinogénesis se requieren al menos dos eventos consecutivos. En el caso de tumores hereditarios debe ocurrir una primera mutación en células germinales (primer evento de la carcinogénesis), seguida de una mutación en células somáticas (segundo evento). En caso de neoplasias de presentaciónesporádica, las dos mutaciones ocurren en una misma célula somática. Esta hipótesis se conoce como "hipótesis de Knudson" o de iniciación promoción.
Existen mecanismos para reconocer o destruir las células mutantes, debido a que sintetizan una mayor cantidad de proteína o una proteína anormal. Sin embargo, cuando una célula mutante tiene ventaja reproductiva, genera una clona anormal que daráorigen a la neoplasia. Esta transformación se acompaña de alteraciones en la regulación génica, que se confirma en determinadas neoplasias por la detección de antígenos fetales o carcinoembrionarios. Ejemplo de éstas son la alfafetoproteína en carcinoma primario de hígado, de estómago o de próstata, y el antígeno Gold en tumores de tubo digestivo (principalmente de estómago y colon). El modelo de lacarcinogénesis es muy complejo y probablemente el desarrollo de las neoplasias no se deba únicamente a cambios en el ADN, sino a otros factores tales como resistencia y susceptibilidad del huésped a la expresión de la mutación y a la interacción del genoma con agentes ambientales.
Enfermedades mendelianas con elevada incidencia de neoplasias
Existe una serie importante de padecimientos condiferentes patrones de herencia (autosómico dominante, autosómico recesivo y recesivo ligado al X) en los que se ha observado una frecuencia elevada de neoplasias bien definidas, considerados como estados preneoplásicos. En estos padecimientos se considera que la malignidad es el resultado de un efecto pleiotrópico del gene mutante, o bien que la mutación funcione como el primer evento o fenómeno deiniciación de la carcinogénesis, predisponiendo a las células a un segundo evento que desencadena la neoplasia. Ambos mecanismos pueden operar simultánamente en un mismo padecimiento. Las enfermedades que ejemplifican mejor esta asociación y se consideran como padecimientos preneoplásicos son: neurofibromatosis tipo I, poliposis familiar múltiple del colon, esclerosis tuberosa, exostosis...
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