Psicología

Neurospicología
Navarro
Capítulo 5: Bases biológicas del Trastorno Obsesivo-Compulsivo

El TOC es una patología etiológicamente heterogénea y multidimensional (Leckman et Al., 1997).

5.1. Genética
Aunque la etiología del TOC no es todavía bien conocida, diversas investigaciones realizadas durante los últimos cincuenta años han constatado la importancia de los aspectos genéticos en estetrastorno.
Aunque, en líneas generales, todos los resultados son consistentes con una etiología genética para el TOC, los estudios de familias, por sí mismos, no pueden demostrar que los factores genéticos son necesarios para que se manifieste la enfermedad.
Rasmussen (1993) ha resumido los requisitos que deberían cumplir los estudios de familias que se realicen en un futuro: 1) utilizar criteriosdiagnósticos estándares; 2) utilización de una entrevista diagnostica estructurada; 3) inclusión de medidas de severidad en los pacientes y en sus familiares; 4) los datos de los pacientes deben ser corroborados por los parientes; 5) utilización de evaluadores “ciegos” independientes; 6) entrevistas con controles emparejados y con familiares de primer grado; 7) definiciones nítidas de TOC, TOCsubclínico y personalidad obsesiva-compulsiva; 8) entrevistas de seguimiento para obtener información sobre la estabilidad del diagnóstico en el tiempo. Black (1996) añade conveniencia de que las personas con TOC deban ser escogidas de la población general para evitar los sesgos inherentes al uso de poblaciones clínicas o de hospitales. Finalmente, resulta también necesario llevar a cabo estudiosde adopción y de genética molecular.
El transportador de Serotonina ha sido recientemente implicado en la patofisiología del TOC y otros trastornos psiquiátricos. Esta proteína está codificada por n único gen situado en el cromosoma 17. La transcripción del gen HTT viene regulada por polimorfismo de deleción/inserción en el promotor.

5.2. Neuroanatomía
Los estudios publicados en el últimodecenio apoyan la existencia de anormalidades cerebrales específicas en los pacientes diagnosticados de TOC. La corteza cingulada, la corteza orbitofrontal y el núcleo caudado constituyen las áreas más claramente afectadas en esta patología, habiéndose sugerido que la hiperactividad de este circuito fronto-basal-subcortical podría ser clave para comprender verdaderamente la patogenia del TOC.
Se hanplanteado al menos cinco modelos neuroanatómicos. En la mayor parte de estos modelos, se enfatiza el papel de los ganglios basales en la regulación de la conducta obsesiva, aunque hay que tener en cuenta que estamos haciendo referencia a un sistema regulatorio interactivo con complejas relaciones entre los distintos elementos que lo integran.

1. Modelo neuroanatómico clásico
El modeloneuroanatómico clásico describe dos importantes protecciones: las vías directas y las vías indirectas.
A) Circuito Directo: en primates, va de la corteza (1) al núcleo estriado (2). Desde aquí, al complejo formado por el segmento del gobus pallidus/sustancia negra (3), y desde la parte reticulada de este núcleo al tálamo (4), retornando finalmente a la corteza (5).
B) Circuito Indirecto: tieneun origen similar al anterior, comenzando en la corteza (1), desde donde salen fibras que se dirigen al estriado (2) que conecta con el segmento externo del globus pallidus (3), hasta el núcleo subtalámico (4). Desde aquí, vuelve al segmento interno del globus pallidus/sustancia negra (5), uniéndose en la vía común hacia el tálamo (6), terminando de nuevo en la corteza (7).
En este circuitoexisten importantes protecciones excitatorias desde la corteza orbitofrontal y cingulada al núcleo caudado y al núcleo estriado ventral. Otro tipo de protecciones que llegan al núcleo estriado provienen de los núcleos del rafe y del sistema nigroestriatal. Por su parte, el núcleo caudado envía una protección inhibitoria al globus pallidus, una de las principales eferencias del estriado. El globus...