Receptores De Vasopresina

Escuela, llegando a la profesión por razones eternas debido a un médico que admiran o porque quieren servir, o porque han sufrido o presenciado el sufrimiento. Tal vez algunos afortunados incluso hoy en día han sido llamados a la medicina por medio de un libro. Si tienen un amor por la literatura, la lectura podría ayudarles a descubrir una manera de entender e identificarse con las ambiciones,penas y alegrías de la gente cuyas vidas están en sus manos. En medicina, a menudo eventos distintos vida de su significado para quienes los viven. En la literatura, los dos están unidos. Esa es razón suficiente para seguir leyendo. Y escribir. RECEPTORES DE VASOPRESINA HIPERACTIVOS Y LA HOMEOSTASIS DEL AGUA PERTURBADA Regulación de la homeostasis del agua es de vital importancia para todos losorganismos terrestres. En la mayoría de los mamíferos, incluyendo los seres humanos, el mantenimiento del balance de agua es críticamente dependiente de la ingesta de agua, la sensación de sed, y la regulación de la excreción de agua en el riñón, que está bajo el control de la hormona antidiurética arginina vasopresina (AVP). En la última década, nuestra visión del mecanismo de concentración AVPmediada renal ha mejorado sustancialmente con el esclarecimiento de las funciones de los actores moleculares cruciales en este proceso. La identificación de los genes causantes de enfermedades en los trastornos hereditarios del balance hídrico ha sido de gran ayuda en la identificación de estas moléculas cruciales. En la fisiología normal, AVP es secretada en la circulación por la glándula pituitariaposterior, en respuesta a un aumento de la osmolaridad del suero o una disminución en el volumen circulante efectivo (véase el diagrama). En el riñón, AVP se une a la reeptor vasopresina V2 en las membranas basolaterales de túbulos colectores células en la última porción de la nefrona (ver diagrama). Ocupación de este receptor da como resultado, por medio de la señalización a través de unnucleótido de guanina de unión a proteína reguladora (proteína G), en la activación mediada por cylase de adenilato y la formación de monofosfato de adenosina cíclico (cAMP). cAMP, a su vez, activa la proteína quinasa A, que promueve la fusión de las vesículas citoplasmáticas que contienen acuaporina-2-canal de agua con proteínas de la membrana apical. Como resultado de ello, esta membrana normalmenteestanca al agua se vuelve permeable al agua. Impulsado por el gradiente osmótico de sodio, el agua es entonces reabsorbido transcelular, entrar en las células a través acuaporina-2 en la membrana apical y dejando a las células para el intersticio a través de acuaporina-3 y acuaporina-4, que residen en la membrana basolateral. La retirada de los resultados de la AVP en la endocitosis de los canales deagua, restaurando el agua estado impermeable de la membrana apical. Prueba de principio para las funciones críticas de tanto el receptor V2 y acuaporina 2-en orquestar el mecanismo de AVP mediada concentración renal vino de la identificación de mutaciones en los genes que codifican estas proteínas en pacientes con diabetes insípida nefrogénica congénitas. Este trastorno genético poco común secaracteriza por una falta de concentrar la orina a pesar de niveles normales o elevados de AVP. Poliuria y polidipsia, generalmente asociada con hipernatremia, son características típicas de este trastorno. La enfermedad es particularmente grave en los lactantes, en quienes episodios recurrentes de deshidratación puede dar lugar a graves déficits neurológicos, retraso del crecimiento, o incluso lamuerte. Las mutaciones en el gen que codifica el receptor V2 (AVPR2) hacen que la forma ligada al X congénita de la diabetes insípida nefrogénica, y las mutaciones en el gen que codifica la acuaporina-2 son responsables tanto de las formas autosómico dominante y autosómico recesivo. El receptor V2 es un miembro típico de la gran superfamilia de G receptores acoplados a proteínas, que incluye...