Reparacion y regeneracion patologia

Patología
“Reparación y regeneración”

Introducción
En los organismos multicelulares normales existe un recambio continuo de células y sustancias intercelulares que se basan en la renovación de tales elementos; existen tres mecanismos generales para la restitución de los tejidos:
* Reparación
* Contracción
* Regeneración

Reparación
Reparación por cicatrización
Lalesión tisular desencadena dos procesos reactivos:
1. La inflamación, cuyo resultado es el exudado inflamatorio y que continua hasta que desaparece el agente causal
2. La cicatrización, que se mantiene hasta que se restablece la continuidad anatómica.
Ambos procesos comparten la acumulación de elementos macrofagicos en el sitio de la lesión, en la inflamación lo importante es lafagocitosis de los agentes causales. El proceso inicial de limpieza de la zona afectada se inhibe por la infección persistente. Los restos de tejido necrosado se eliminan por fagocitosis y digestión o degradación extracelular por las hidrolasas lisosomales. Los vasos linfáticos drenan el exceso de liquidos en la zona inflamada, en inflamaciones agudas aumenta el volumen del drenaje linfático junto consu contenido de proteínas.
Ya una vez terminada la operación de limpieza de la herida, se inicia la movilización celular específica, llegan los fibroblastos a la zona afectada, estos provienen de precursores perivasculares e ingresan al área lesionada junto con los vasos neoformados. Los fibroblastos bipolares se disponen en capas paralelas perpendiculares a los vasos sanguíneos y se mantienenasí hasta el final del proceso.
Después de la lesión se inicia la neoformacion vascular o angiogénesis. En heridas pequeñas y no infectadas, los vasos neoformados tienden a disminuir rápidamente tanto en tamaño como en número, de manera que después lo que queda son unos pequeños capilares finos. La cicatriz se ha convertido en el área menos vascularizada de todo el organismo.
El deposito dematriz extracelular es permanente y además responsable de restituirle al tejido continuidad y resistencia a la tensión. La matriz extracelular tiene dos componentes principales, los glucasaminglicanos y las fibras colágenas. Las fibras colágenas empiezan a depositarse cuatro o cinco días después de producida la herida, al termino de la cicatrización la matriz intracelular esta formada principalmentepor fibras de colágena gruesas y de aspecto maduro.

Patología de la cicatrización
El proceso de reparación de heridas por cicatrización puede alterarse de dos maneras:
1. Formación inadecuada
2. Formación excesiva
La formación inadecuada puede deberse a depósito insuficiente de tejido fibroso a degradación excesiva de la cicatriz y en muchos casos los dos factores estánpresentes. En las ulceras vasculares o por estasis, el factor principal es la isquemia. En la aterosclerosis, la isquemia se debe a la oclusión arterial parcial, lo que afecta las áreas distales como tobillos y dedos de los pies, en los que se producen ulceras que no cicatrizan. Muchas ulceras que no cicatrizan son consecuencia de varios factores combinados que se presentan en pacientes con escasomovimiento de todo el cuerpo o de parte de el; los sitios mas frecuentes son los glúteos o el sacro, y otros donde haya compresión de tejidos blandos subcutáneos.
La formación excesiva de la cicatrización en la piel puede darse en dos formas: hipertrófica y queloide. La primera sigue el tamaño y forma de la herida, la segunda no sigue el contorno, su tamaño es muy grande o desproporcionado con lalesión, crece por tiempo prolongado y no es reversible.
La cicatrización en órganos parenquimatosos, especialmente cuando es difusa, puede ser causada de insuficiencias funcionales crónicas, graves o de muerte.
El tejido fibroso puede depositarse de cuatro maneras distintas:
1. Portal, expansión de los espacios porta por colágena que rebasa la placa limitante y penetra en el perenquimia....