repaso dra ancer

Supresores. Inactiva, recesivos. Nos protegen necesitamos 2 cpias. Reciben el nombre de la enfermedad que producen. (más importantes, p53 {asociado a apoptosis} difraumenti asociado a p53. Li-fraumeni: diferentes tipos histológicos de cáncer.

Generalidades de patología
Etiología: causa
Patogenia: Mecanismo.
Fisiopatología: Todos los cambios celulares.

Divisiones
Anatomopatología:Patología clínica (lab, prueb hemáticas). Forense. Expe
Fragmento de tejido: porción. {insicional, pro ej:
Trucu: cilindros de tejido.
Excisional: Biopsia quirúrgica.
Citologia: raspado (exfoliativa), por puncion (BAF?)
Autopsia o necropsia.
Lesion, no puede adaptarse.
Reversible, no hay daño permanente. No hay daño a membranas ni mitocondrias.
Nomenclatura de les reversibles: degeneración.Irreversibles, necrosis y apoptosis. Necrosis es siempre patológica.
Necrosis siempre se acompña de infiltrado inflamatorio.

Tipos de necrosis.
Se conservban los contornos pero se pierden nucleos: coagulativa. Pérdida de oxigeno.
Casi siempre de bacterias piógenas. Clínicamente abseso. Pérdida de contorno. Colicuativa.
Necrosis caseosa. Histiocitos epiteloides. Queso cotage.
Elevacion deamilasas, necrosis con presencia de zaponificacion. Necrosis enzimática.

Disminución de oxigeno se produce hipoxia, permanente: irreversible.
Células lábiles, permanentes y estables.
Hipertrofia. Aumento de la función u hormonas. Funcional o patológico.
Hiperplasia. Un estímulo inicia su divisoin. ´por ej hepatocitos. Fisiologicas: hígado y la mama antes de lactancia. Patológicas:endometrio, próstata.
Cambio de un epitelio a otro mas resistente: metaplasia. Por ej de cilíndrico a escamoso. Transformación hacia tejido mesenquimatoso. Va de la mano ocn células madre.
Cambios que van de ñla mano con cáncer, presencia de cambios celulares,
Anaplasia. Perdida TOTAL de diferenciación
Acumulos. Alteraciones en metabolismo.
Causa mas común de esteatosis: alcoholismo. Se acumulantriglicéridos.
Ésteres x calcificación: colesterol, colesterolosis. **
Proteínas normales acumuladas por excseso de síntesis.
Cuerpos de Russell****
Secundario a leison de chaperona.

Pigmentos.
Pigmentos exógenos: exógenos.. antracosis y tatuajes.
Endógenas: lipofuscina… fontana: melanina
Derivados del hem: amarillo ocre, fase final de degradación del hem.
Ictericia y colestasis:bilirrubina.
Calcificaciones: calcificación distrofica: cel muerta.
Calcificación patológica o metastasica: hipercalcemia (hiperparatiroidismo) tejidos vivos, se deposita por exceso. Tejoido vivo, no muerto.

Todo lo que produzca lesión produce inflamación aguda
Inflamación ac, PMN.exudado.
Crónica: linfocitos, macrófago… daño y destrucción. Necesita reparación o regeneración.
Formas agudas:bacterias. Céls ac con linfocitos: virus y hongos. DOLOR CALOR RUBOR Y PERDIDA DE FUNC. FIEBRE MAL GRAL Y LEUCOCITOSIS SISTEMAS.
Exudado. Densidad de mas de 1.020
Si es menor de 1.020 es trasudado.
Histamina, ON, vasodilatación. Color, calor y eritema. >> atraen agua etc, produce edema.
Estasis. Se acumulan los eritrocitos: fase celular de inflamación aguda.
MARGINACOIN, PAVIMENTACION YMIGRACION.
Fagocitosis. Fase de reconociiento.
HISTAMINA, secreción de mucosa
BRADICNININA, dolor

CRONICA
Siempre tiene destrucción
Puede ser normal o puede tener apellido
CRONICO GRANULOMATOSO……… histiocitos epiteloides, riverte de linfocitos con fibroblastos, cels gigantes x fusión. Reguladas por CD4. INF-Y
CÉLAS giantes cels de langhas… no es exclusiva pero si ve eso puede ser un TBGranulomas: cuerpos ext, hongos o micobacterias.

Formas lábiles. Se dividen (epitelios)
Estables. No se dividen (hígado y fibroblastos)
Permanentes: neuronas y musc esq.

Diferenciacion asimétrica.
Capacidad para otra celula: transdiferenciacion.
Epitelil de epitelial, hematógeno de hematógeno.

ANGIOGENESIS POR VEFG. ATRA CELS ENDOTELIALES. INICIA ANGIOGENESIS DE TODO TIPO.
FACTOR...