REPASO DRA ANCER 1ER PARCIAL

Supresores. Inactiva, recesivos. Nos protegen necesitamos 2 cpias. Reciben el nombre de la enfermedad que producen. (más importantes, p53 {asociado a apoptosis} difraumenti asociado a p53. Li-fraumeni: diferentes tipos histológicos de cáncer.
Generalidades de patología
Etiología: causa
Patogenia: Mecanismo.
Fisiopatología: Todos los cambios celulares.
Biopsia: Extraccion de tejido, diagnosticoB. Incisional: una porción de tejido
B. Excisional: se quita el tejido completamente, espécimen quirúrgico completo
Divisiones
Anatomopatología: Patología clínica (lab, prueb hemáticas). Forense. Expe
Fragmento de tejido: porción. {insicional, pro ej:
Trucu: cilindros de tejido.
Excisional: Biopsia quirúrgica.
Citología: raspado (exfoliativa), por punción (Biopsia Aguja Fina)
Autopsia onecropsia.
Lesion, no puede adaptarse.
Reversible, no hay daño permanente. No hay daño a membranas ni mitocondrias.
-Degeneracion idiopática del riñon
Nomenclatura de les reversibles: degeneración.
Irreversibles- necrosis y apoptosis. Necrosis es siempre patológica.
Necrosis siempre se acompña de infiltrado inflamatorio.

Tipos de necrosis.
Se conservban los contornos pero se pierden nucleos:coagulativa. ISQUEMIA Pérdida de oxigeno. HIPOXIA
Casi siempre de bacterias piógenas. Clínicamente abseso. Pérdida de contorno. Colicuativa.
Necrosis caseosa. Histiocitos epiteloides. Queso cotage.
Elevacion de amilasas, PANCRATITIS CRONICA necrosis con presencia de zaponificacion. Necrosis enzimática.
Adaptación Celular
Disminución de oxigeno se produce hipoxia, permanente: irreversible.
Célulaslábiles, permanentes y estables.
Hipertrofia. AUMENTO DE TAMAÑO, Aumento de la función u hormonas. Funcional o patológico.
Hiperplasia. Un estímulo inicia su división (CELULAS LABILES O ESTABLES). ´por ej hepatocitos. Fisiologicas: hígado y la mama antes de lactancia. Patológicas: endometrio, próstata.
Cambio de un epitelio a otro mas resistente: metaplasia. Por ej de cilíndrico a escamoso.Transformación hacia tejido mesenquimatoso. Va de la mano ocn células madre.
Cambios que van de la mano con cáncer, presencia de cambios celulares,
Anaplasia. Perdida TOTAL de diferenciación
Acumulos. Alteraciones en metabolismo.
Causa mas común de esteatosis: alcoholismo. Se acumulan triglicéridos.
Ésteres x calcificación: colesterol, colesterolosis. **
Proteínas normales acumuladas por exceso desíntesis.
Cuerpos de Russell****
Secundario a leison de chaperona.

Pigmentos.
Pigmentos exógenos: exógenos.. antracosis y tatuajes.
Endógenas: lipofuscina… fontana: melanina
Derivados del hem: amarillo ocre, fase final de degradación del hem.
Ictericia y colestasis: bilirrubina.
Calcificaciones: calcificación distrofica: cel muerta. CALCIO SERICO NORMAL
Calcificación patológica o metastasica:hipercalcemia (hiperparatiroidismo) tejidos vivos, se deposita por exceso. Tejoido vivo, no muerto.


INFLAMACION
AGUDA, INICIO RAPIDO PMN. exudado.
Crónica: linfocitos, macrófago… daño y destrucción. Necesita reparación o regeneración.
Formas agudas: bacterias. Céls ac con linfocitos: virus y hongos. DOLOR CALOR RUBOR Y PERDIDA DE FUNC. FIEBRE MAL GRAL Y LEUCOCITOSIS SISTEMAS.
Exudado. Densidad de masde 1.020 PRINCIPAL COMPONENTE DE INFLAMACION AGUDA
Si es menor de 1.020 es trasudado.
Histamina, ON, vasodilatación. Color, calor y eritema. >> atraen agua etc, produce edema.
Estasis. Se acumulan los eritrocitos: fase celular de inflamación aguda.
FENOMENOS DE INFLAMACION
MARGINACION: MARGEN PERO NO UNION A ENDOTELIO
PAVIMENTACION : UNION A ENDOTELIO
MIGRACION: SALEN ATRAVES DE ENDIDURASENDOTELIALES DE MANERA VOLUNTARIA
QUIMIOTAXIS: ATRACCION CELULAR QUIMICA
Fagocitosis. Fase de reconociiento.
HISTAMINA, secreción de mucosa
BRADICNININA, dolor
CRONICA
Siempre tiene destrucción
Puede ser normal o puede tener apellido
CRONICO GRANULOMATOSO……… histiocitos epiteloides, riverte de linfocitos con fibroblastos, cels gigantes x fusión. Reguladas por CD4. INF-Y
CÉLAS giantes cels de...