Respuesta inmunitaria en periodonto

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“Respuesta inmunitaria en periodonto”

La enfermedad periodontal es un proceso que afecta inicialmente a la encia produciendo una gingivitis y posteriormente a los tejidos que soportan al diente: tejido conectivo de soporte, ligamento periodontal y hueso alveolar. 
La gingivitis es un proceso reversible si se elimina la placa dental. Los mecanismos inmunologicos efectores van dirigidos acontener la entrada de los productos de la placa dental en la encia y se basan en la actuación de los anticuerpos (unión al antígeno y neutralización de enzimas), la activación del complemento (quimiotaxis e inflamación) y la fagocitosis (eliminación de productos microbianos). 

En el desarrollo de la periodontitis del adulto son muy importantes los mecanismos inmunológicos. Se han descrito cuatroetapas: 

1. Lesión inicial. 
Básicamente es una gingivitis y es reversible si se elimina la placa. La inflamación se produce por la activación del complemento, que está facilitada por la presencia de anticuerpos frente a los microroganismos de la placa. Los factores quimiotácticos atraen polimorfonuclealres a la encia. 

2. Lesión temprana. 
Todavía reversible. Comienzan a acumularselinfocitos, la mayoría T que liberan citocinas. 
Poca acumulación de células plasmáticas. 

3. Lesión establecida. 
Es un proceso crónico que se caracteriza por la acumulación de células plasmáticas que producen IgG. Comienza a formarse la bolsa gingival. 

4. Lesión avanzada. 
Se produce un cambio de la lesión establecida de caracter crónico a un proceso autodestructivo. Podría estar relacionadocon la presencia específica de Porphyromonas gingivalis. 

Los mecanismos relacionados con el daño celular se basan en la acción directa de las enzimas microbianas (proteasas, colagenasas, hialuronidasas y leucotoxina) y a mecanismos inmunopatológicos estimulados por el lipopolisacárido de las bacterias gramnegativas y mediados por citocinas y prostaglandinas. 

Citocinas que intervienen en laenfermedad periodontal. 
Citocina Célula productora Efecto 
IL-1 Macrófagos, fibroblastos y linfocitos T Reabsorción ósea, proliferación de los linfocitos B y fiebre 
IL-2 Linfocitos T CD4 Proliferación y diferenciación de los linfocitos T. Mitogénica. Activación de los macrófagos 
IL-6 Linfocitos T Estimulación de los linfocitos B y T 
IL-8 Linfocitos T y células epiteliales Atracciónquimiotáctica de linfocitos T 
TNF Macrófagos y linfocitos T Mitogénico, reabsorción ósea y quimiotaxis 
TGF-beta Macrófagos y linfocitos T Mitogénico y reabsorción ósea 
IFN-gamma Linfocitos T CD4 Mitogénico, activación de macrófagos y linfocitos T. Inhibición de linfocitos B. 

El desarrollo de una respuesta inmune beneficiosa o perjudicial en la enfermedad periodontal está relacionado con eltipo de repuesta TH inducida. Así, los pacientes que desarrollan una fuerte respuesta innata frente a las bacterias de la placa, basada en la actividad de las células NK, y liberación de IFN gamma, inducen una respuesta TH1 que protege frente al desarrollo de la periodontitits. Los pacientes que presentan una baja activación de la respuesta innata frente a las bacterias de la placa, caracterizada poruna baja presencia de IFN gamma, inducen una respuesta TH2 que activa los linfocitos B. Si se producen anticuerpos protectores se consigue la protección frente al desarrollo de la periodontitits. Si por el contrario los anticuerpos inducidos no son protectores, se producirá un avance de la lesión periodontal. 

La periodontitis juvenil se asocia a la infección por Actinobacillusactinomycetemcomitans debido a que estos pacientes presentan una depresión en los mecanismos quimiotácticos de sus células fagocíticas que permite un sobrecrecimiento de A. actinomycetemcomitans

La enfermedad periodontal: 
La enfermedad, la respuesta inmune, el tratamiento clínico
La enfermedad
La enfermedad periodontal, la enfermedad más común en el mundo y la principal causa de pérdida de dientes en...
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