resumen neonato

FETOPATÍA DIABÉTICA:
El exceso de insulina es el responsable de la mayoría de los problemas fetales y de recién nacido. Siendo más graves cuando existe un descontrol metabólico en la madre.

Epidemiologia:
La frecuencia de este padecimiento en las maternidades de alto riesgo es de aproximadamente 1%.
Esta patología tenderá a disminuir a medida que se efectúen detecciones más tempranas yse trate en forma oportuna la diabetes materna, mediante un programa de control prenatal adecuado
En la etapa temprana de la gestación: el exceso de glucosa y otros substratos como hemoglobina glucosilada, aminoácidos y cuerpos cetónicos. ocasionan una serie de alteraciones fetales que pueden condicionar un mayor riesgo de aborto y/o malformaciones.
- La insulina, respuesta fetal ante lahiperglucemia, es la responsable de la macrosomía; tiene efecto anabólico y mitogénico y junto con otros factores de crecimiento, estimulan la hiperplasia e hipertrofia celular, particularmente en el último trimestre.
- Los tejidos con más receptores a la insulina son el adiposo, corazón, hígado y suprarrenales, son los que mas se hipertrofian.
Alteraciones Materno- Fetales:
1.-Elevadaincidencia de abortos espontáneos en el primer trimestre.
2.- Incremento de la necesidad de insulina asociada a cetoacidosis, produciendo elevada mortalidad fetal.
3.- Durante el tercer trimestre el principal problema es la inesperada y súbita muerte fetal, asociada a cetoacidosis, preclampsia o enfermedad vascular materna.
4.- La mayoría de las gestaciones diabéticas se asocian con polihidramniosFETOPATIA DIABETICA COMPLICACIONES
Malformaciones congénitas.
Asfixia y/o trauma obstétrico.
Hipoglucemia- hipocalcemia.
Taquipnéa transitoria del recién nacido.
Hiperbilirrubinemia.
Trombosis.

EXPLORACION FISICA
Macrosomia.
Facies de Cushing.
Hipertricosis.
Giba en nuca.
Hipotonía.
Pliegues cutaneos gruesos en brazos y muslos.
Rubicundez.
Hepato esplenomegalia.

LESIONESMAS FRECUENTES
Fractura de clavícula.
Lesión de plexo braquial.
Parálisis de nervio frénico.
Parálisis facial.
Fetopatía diabética
alteraciones
Metabolicas: hipoglucemia e hipocalcemia
Respiratorias: sdrs. taquipnéa transitoria del recién nacido.
Hematológicas: policitemia e hiperbilirrubinemia.

PREVENCION DE HIPOGLUCEMIA
Medición de glicemia semicuantitativa al nacer y cada 2horas durante las primeras 12 hs.
Determinación de hematócrito.
Determinación de calcio y bilirrubinas.
Inicio temprano de la vía oral.
TRATAMIENTO
HIPOGLUCEMIA: Administrar glucosa al 10%, 2 ml. por kilo de peso. Continuando infusión de glucosa 6 a 8 mg por kilo de peso por minuto
En casos graves se administran corticoides, hidrocortisona 5 mg/kg cada 12 hs IV
HIPOCALCEMIA: 100 a 200 mgen bolo lentamente, de gluconato de calcio.
POLICITEMIA: Hematocrito mayor de 65%, mini exsanguinotransfusión.
HIPERBILIRRUBINEMIA: fototerapia

SIGNOS CLINICOS DE HIPOGLICEMIA
Dificultad respiratoria.
Diaforesis.
Letargia.
Rechazo al alimento.
Temblores.
Crisis convulsivas.
Periodos de apnea.
FETOPATIA DIABETICA
SIGNOS CLINICOS DE HIPOCALCEMIA
Irritabilidad
Temblores finos.Hipertonía muscular.
Crisis convulsivas.

GASTROENTERITIS:

DIARREAS VIRALES:
Las enfermedades diarreicas agudas, son de naturaleza casi siempre infecciosa, pero de carácter autolimitado. Ochenta pos ciento de las enfermedades diarreicas agudas en los niños es producido por Rotavirus, E. Coli, Campylobacter y especies de Salmonella y Shigella.
DIARREAS VIRALES:
-El reservorio de los agentesde las diarreas es el humano, excepto en Salmonella que es de origen animal.
-La fuente de infección es la materia fecal del humano, sea sintomático o no. En el caso de los virus también las secreciones orofaríngeas.
-El mecanismo más frecuente de transmisión es el ciclo ano-boca por manos contaminadas o fomites.

-Otro mecanismo frecuente de transmisión es la ingestión de material...