síndrome de hellp

PATOGENIA: 
La patogénesis de está entidad no está bien dilucidada parece que todo se debe a una adhesividad molecular al endotelio vascular por activación neutrofílica a nivel placentario.Alteraciones en la actividad del factor reológico sanguíneo, así como activación en la cascada enzimática de la coagulación y una fuerte disfunción endotelial como ocurre en la enfermedad: Preclampsia -Eclampsia. Se ha podido determinar además una movilización anormal y deposito de colesterol y triglicéridos a nivel vascular que podrían empeorar el cuadro. 
CUADRO CLINICO: 
La sintomatología en estoscasos es muy variable y depende de la forma de presentación del paciente, regularmente hay ictericia flavínica, orinas oscuras nauseas, vómitos, dolor en cuadrante superior derecho y epigastrio, dolorde cabeza, alteraciones visuales y edemas en miembros o generalizados. La hipertensión está frecuentemente asociada aunque el 20 % de los casos no la presenta, puede aparecer como síntomasocasionales convulsiones tónico-clónicas y encefalopatía hipertensiva, estupor e inclusive llegar al coma. La presencia de prurito es un elemento de colestasis intrahepática. 

EXACOMPLEMENTARIOS: Hemograma: Hay una anemia MENES hemolítica aguda con presencia de blastos puede haber presencia de leucocitosis con desviación izquierda. 
Lámina Periférica: Hay hipocromía, anisocitosis, target cells ,fragmentocitos y otras alteraciones. 
Creatinina y Urea: Suelen estar elevadas en 20 % de los casos como elementos de fallo renal agudo. 
Bilirrubina: Elevada a expensas de la indirecta como sinónimo dela presencia de un proceso hemolítico. 
Enzimas: Constituyen uno de los elementos hemoquímicos a tener en cuenta y parte inseparable del síndrome: 
TGO: Muy elevada > 70 U/l. 
LDH : >600 U/lDetermina la fragmentación de eritrocitos. 
Lipidograma: Colesterol(CH), triglicéridos(TGs), apolipoproteinas: de alta(HDL), media(IDL), baja(VLDL); se encuentran incrementadas principalmente el...