Señor
Páginas: 15 (3563 palabras)
Publicado: 14 de enero de 2013
Universidad de las Américas
Facultad de Ciencias de la Salud.
Endocrinología.
Bocio multinodular tóxico.
Nicolás Torres Z.
7mo Semestre.
Diciembre de 2012.
INTRODUCCIÓN
El bocio multinodular tóxico (BMT) es una glándula tiroides que contiene nódulos con función tiroidea autónoma, con subsecuente hipertiroidismo. Esta enfermedad fue por primera vez descrita por Henry Plummer en1913. Es la segunda causa más frecuente de hipertiroidismo después de la enfermedad de Graves y es la primera más frecuente en lugares donde existe deficiencia de yodo endémica.
EPIDEMIOLOGÍA
El BMT constituye aproximadamente el 15% al 30% de los casos de hipertiroidismo después de la enfermedad de Graves.
Como antes descrito, es más frecuente en lugares con deficiencia de yodo endémica.Representa alrededor del 58% de casos de hipertiroidismo, el restante 40% es resultados de la enfermedad de Graves.
Existe una relación 10:1 entre mujeres y hombres respectivamente y suele ser diagnosticado en ellas a los 45 años. Existen nódulos palpables en las mujeres en el 5% a 7% y en los hombres en 1% a 2%.
FISIOPATOLOGÍA
El BMT representa dos patologías. Puede ser un nódulo tóxicocon autonomía dentro de una glándula tiroides multinodular o solo una glándula tiroides hiperfuncionante con varios lugares de hiperfunción. La patogénesis de la enfermedad es muy poco entendida pero esta autonomía de funcional esta estrechamente relacionada con periodos de deficiencia de yodo.
Los mecanismos siguen este orden:
1. Deficiencia de yodo genera niveles anormalmente bajos de T4.2. La glándula compensa esta carencia mediante hiperplasia de las células tiroideas.
3. Estás células que provienen de la hiperplasia generan mutaciones del receptor de TSH.
4. En la glándula multinodular se producen moléculas que sirven para activar autocrinamente estos receptores mutados.
5. Además de generar activadores de TSH, estas moléculas propias generan proliferaciónclonas de células.
6. Esta proliferación significa crecimiento de múltiples nódulos.
Sobre las mutaciones que sufre el receptor de TSH podemos decir que sufre activación propia y de moléculas autócrinas que activan la cascada del adenosin monofosfato cíclico. Esta última activación solitaria de tal receptor representa el 20% al 80% de los casos.
En el bocio tóxico uninodular, solo uno de estosnódulos presenta tal mutación, los demás nódulos de la glándula carecen de esta mutación. Es varios estudios se ha demostrado mucha variabilidad en el porcentaje de presentación de esta mutación en poblaciones distintas, llegando a un rango de 10% a 80%. Este último número denota poblaciones con mayor índice de deficiencia de yodo.
Lo que se tiene que entender sobre esta mutación es que esresultado de un polimorfismo en el gen que codifica el receptor de TSH. Existen varios polimorfismos, pero en el bocio multinodular tóxico y en el nódulo tiroideo tóxico se presenta el D727E, que se presenta en los pacientes con esta enfermedad y no en las personas sanas. El cambio en el material genético se caracteriza por un cambio en el extremo carboxilo del receptor de TSH.
Es necesaria lapresencia de los 2 alelos del mismo gen para que la enfermedad se presente. El 10% de la población general vive solo con uno de los
El defecto genético no es suficiente para generar la condición. Es necesaria la presencia de los factores mencionados a continuación:
1. Endotelina 1
Se fundamenta esto por su producción aumentada en ratones que tienen hiperplasia de su glándula, con su producciónaumentada también. Se la relaciona con el aumento en la vasculatura propia de la glándula. Se conoce claramente que la endotelina uno funciona como vasoconstrictor, pero a su vez actúa como mitógeno de las células del músculo liso, el endotelio vascular y, ahora esclarecido, de las células de la tiroides.
2. Los factores de crecimiento parecidos a la insulina.
3. Factor de crecimiento...
Facultad de Ciencias de la Salud.
Endocrinología.
Bocio multinodular tóxico.
Nicolás Torres Z.
7mo Semestre.
Diciembre de 2012.
INTRODUCCIÓN
El bocio multinodular tóxico (BMT) es una glándula tiroides que contiene nódulos con función tiroidea autónoma, con subsecuente hipertiroidismo. Esta enfermedad fue por primera vez descrita por Henry Plummer en1913. Es la segunda causa más frecuente de hipertiroidismo después de la enfermedad de Graves y es la primera más frecuente en lugares donde existe deficiencia de yodo endémica.
EPIDEMIOLOGÍA
El BMT constituye aproximadamente el 15% al 30% de los casos de hipertiroidismo después de la enfermedad de Graves.
Como antes descrito, es más frecuente en lugares con deficiencia de yodo endémica.Representa alrededor del 58% de casos de hipertiroidismo, el restante 40% es resultados de la enfermedad de Graves.
Existe una relación 10:1 entre mujeres y hombres respectivamente y suele ser diagnosticado en ellas a los 45 años. Existen nódulos palpables en las mujeres en el 5% a 7% y en los hombres en 1% a 2%.
FISIOPATOLOGÍA
El BMT representa dos patologías. Puede ser un nódulo tóxicocon autonomía dentro de una glándula tiroides multinodular o solo una glándula tiroides hiperfuncionante con varios lugares de hiperfunción. La patogénesis de la enfermedad es muy poco entendida pero esta autonomía de funcional esta estrechamente relacionada con periodos de deficiencia de yodo.
Los mecanismos siguen este orden:
1. Deficiencia de yodo genera niveles anormalmente bajos de T4.2. La glándula compensa esta carencia mediante hiperplasia de las células tiroideas.
3. Estás células que provienen de la hiperplasia generan mutaciones del receptor de TSH.
4. En la glándula multinodular se producen moléculas que sirven para activar autocrinamente estos receptores mutados.
5. Además de generar activadores de TSH, estas moléculas propias generan proliferaciónclonas de células.
6. Esta proliferación significa crecimiento de múltiples nódulos.
Sobre las mutaciones que sufre el receptor de TSH podemos decir que sufre activación propia y de moléculas autócrinas que activan la cascada del adenosin monofosfato cíclico. Esta última activación solitaria de tal receptor representa el 20% al 80% de los casos.
En el bocio tóxico uninodular, solo uno de estosnódulos presenta tal mutación, los demás nódulos de la glándula carecen de esta mutación. Es varios estudios se ha demostrado mucha variabilidad en el porcentaje de presentación de esta mutación en poblaciones distintas, llegando a un rango de 10% a 80%. Este último número denota poblaciones con mayor índice de deficiencia de yodo.
Lo que se tiene que entender sobre esta mutación es que esresultado de un polimorfismo en el gen que codifica el receptor de TSH. Existen varios polimorfismos, pero en el bocio multinodular tóxico y en el nódulo tiroideo tóxico se presenta el D727E, que se presenta en los pacientes con esta enfermedad y no en las personas sanas. El cambio en el material genético se caracteriza por un cambio en el extremo carboxilo del receptor de TSH.
Es necesaria lapresencia de los 2 alelos del mismo gen para que la enfermedad se presente. El 10% de la población general vive solo con uno de los
El defecto genético no es suficiente para generar la condición. Es necesaria la presencia de los factores mencionados a continuación:
1. Endotelina 1
Se fundamenta esto por su producción aumentada en ratones que tienen hiperplasia de su glándula, con su producciónaumentada también. Se la relaciona con el aumento en la vasculatura propia de la glándula. Se conoce claramente que la endotelina uno funciona como vasoconstrictor, pero a su vez actúa como mitógeno de las células del músculo liso, el endotelio vascular y, ahora esclarecido, de las células de la tiroides.
2. Los factores de crecimiento parecidos a la insulina.
3. Factor de crecimiento...
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