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Páginas: 5 (1036 palabras)
Publicado: 24 de julio de 2011
Disfunción mitocondrial en FM y su implicación en la patogénesis de la enfermedad.
Mitochondrial dysfunction in fibromyalgia and its implication in the pathogenesis of disease. Cordero MD, de Miguel M, Moreno-Fernández AM. Centro Andaluz de Biología del Desarrollo (CABD), Universidad Pablo de Olavide-CSIC y Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Raras (CIBERER), InstitutoCarlos III (ISCIII), Sevilla, España; Departamento de Citología e Histología Normal y Patológica, Facultad de Medicina, Universidad de Sevilla, Sevilla, España. Med Clin (Barc). 2010 Apr 22. [Epub ahead of print] PMID: 20417529
Recientes estudios han demostrado evidencias que demuestran que el estrés oxidativo puede jugar un papel en la patofisiología de la FM; sin embargo no está claro aún si elestrés oxidativo es la causa o el efecto de las anomalías documentadas en la FM.
Tiene, además, también controversia el papel de las mitocondrias en la patofisiología de la FM, sin embargo se han observado signos asociados con disfunción mitocondrial en la FM. Se sabe también que las mitocondrias son grandes productores de ROS, por esto se han relacionado con el mecanismo patogénico denumerosas enfermedades, incluyendo la FM.
Con respecto a esto, se ha observado que las terapias con antioxidantes podrían ser beneficiosas para mejorar la actuación mitocondrial. Por esto, la disfunción mitocondrial abre un gran campo de investigaciones terapéuticas, y por esto se debería empezar a considerarla en la medicina clínica para abordar la FM mediante terapia con antioxidantes y medicamentosrelacionados con la biogénesis mitocondrial.
UNAS PALABRAS EXPLICATIVAS POR UNA DOCTORA CONOCEDORA DE LA PROBLEMÁTICA DE FM/SFC Y SU RESUMEN DE UNA CONFERENCIA IMPARTIDA POR LOS INVESTIGADORES:
La mitocondria es una partícula intracelular.
Si nos imaginamos que una célula es como el cuerpo humano, las mitocondrias ejercen la función del pulmón:
- respiratoria (intercambio“gaseoso”)
- producción de energía (ATP)
- regulación de la homeostasis: control del funcionamiento celular.
Dentro de la mitocondria se forman varios complejos (1,2,3,4,5). En cada uno de ellos los electrones se ensamblan formando energía. La coenzima Q hace de transportador de esa energía al exterior de la mitocondria. Si falla uno de estos complejos, la célula se cansa (en resumen: elorganismo se cansa).
Los complejos funcionan en razón de la existencia de un gen que los predetermina. Si este gen está alterado, hay una alteración mitocondrial con una cascada de síntomas globales (enfermedad mitocondrial).
Si en una célula hay un 30-40% de mitocondrias sanas y las demás están alteradas, éstas formarán radicales libres (electrones que roban a otras zonas celulares), habráestrés oxidativo que puede provocar: diabetes, LED, arterioesclerosis, vejez de la piel… Si se consigue reducir el estrés oxidativo, se reduciría el síntoma.
Si hay complejos (1,2,3,4,5) sin producir nada, no sirven para nada, la célula los expulsa al exterior al igual que expulsa las mitocondrias alteradas.
La oxidación de los complejos se produce en presencia de la coenzima Q. Si éstadisminuye, aparecerá la disfunción mitocondrial.
Puede ser que en la FM haya lesiones de las mitocondrias musculares. Se han observado deficiencias de coenzima Q en las biopsias de músculo, por lo que habría entonces un bajo potencial de membrana celular que haría disminuir la cantidad de electrones en el medio y aumentarían los radicales libres que se liberarían al exterior.
Las cadenas de neutronescrean una corriente eléctrica que provoca que baje la energía celular: elevación de radicales libres.
Han estudiado plasma, suero y células de pacientes con FM: ven que hay una alteración del “cemento” celular. (La membrana celular consiste en: cemento formado por lípidos y ladrillos que están formados por proteínas). En su estudio ponen las células procedentes de biopsias de piel o de...
Mitochondrial dysfunction in fibromyalgia and its implication in the pathogenesis of disease. Cordero MD, de Miguel M, Moreno-Fernández AM. Centro Andaluz de Biología del Desarrollo (CABD), Universidad Pablo de Olavide-CSIC y Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Raras (CIBERER), InstitutoCarlos III (ISCIII), Sevilla, España; Departamento de Citología e Histología Normal y Patológica, Facultad de Medicina, Universidad de Sevilla, Sevilla, España. Med Clin (Barc). 2010 Apr 22. [Epub ahead of print] PMID: 20417529
Recientes estudios han demostrado evidencias que demuestran que el estrés oxidativo puede jugar un papel en la patofisiología de la FM; sin embargo no está claro aún si elestrés oxidativo es la causa o el efecto de las anomalías documentadas en la FM.
Tiene, además, también controversia el papel de las mitocondrias en la patofisiología de la FM, sin embargo se han observado signos asociados con disfunción mitocondrial en la FM. Se sabe también que las mitocondrias son grandes productores de ROS, por esto se han relacionado con el mecanismo patogénico denumerosas enfermedades, incluyendo la FM.
Con respecto a esto, se ha observado que las terapias con antioxidantes podrían ser beneficiosas para mejorar la actuación mitocondrial. Por esto, la disfunción mitocondrial abre un gran campo de investigaciones terapéuticas, y por esto se debería empezar a considerarla en la medicina clínica para abordar la FM mediante terapia con antioxidantes y medicamentosrelacionados con la biogénesis mitocondrial.
UNAS PALABRAS EXPLICATIVAS POR UNA DOCTORA CONOCEDORA DE LA PROBLEMÁTICA DE FM/SFC Y SU RESUMEN DE UNA CONFERENCIA IMPARTIDA POR LOS INVESTIGADORES:
La mitocondria es una partícula intracelular.
Si nos imaginamos que una célula es como el cuerpo humano, las mitocondrias ejercen la función del pulmón:
- respiratoria (intercambio“gaseoso”)
- producción de energía (ATP)
- regulación de la homeostasis: control del funcionamiento celular.
Dentro de la mitocondria se forman varios complejos (1,2,3,4,5). En cada uno de ellos los electrones se ensamblan formando energía. La coenzima Q hace de transportador de esa energía al exterior de la mitocondria. Si falla uno de estos complejos, la célula se cansa (en resumen: elorganismo se cansa).
Los complejos funcionan en razón de la existencia de un gen que los predetermina. Si este gen está alterado, hay una alteración mitocondrial con una cascada de síntomas globales (enfermedad mitocondrial).
Si en una célula hay un 30-40% de mitocondrias sanas y las demás están alteradas, éstas formarán radicales libres (electrones que roban a otras zonas celulares), habráestrés oxidativo que puede provocar: diabetes, LED, arterioesclerosis, vejez de la piel… Si se consigue reducir el estrés oxidativo, se reduciría el síntoma.
Si hay complejos (1,2,3,4,5) sin producir nada, no sirven para nada, la célula los expulsa al exterior al igual que expulsa las mitocondrias alteradas.
La oxidación de los complejos se produce en presencia de la coenzima Q. Si éstadisminuye, aparecerá la disfunción mitocondrial.
Puede ser que en la FM haya lesiones de las mitocondrias musculares. Se han observado deficiencias de coenzima Q en las biopsias de músculo, por lo que habría entonces un bajo potencial de membrana celular que haría disminuir la cantidad de electrones en el medio y aumentarían los radicales libres que se liberarían al exterior.
Las cadenas de neutronescrean una corriente eléctrica que provoca que baje la energía celular: elevación de radicales libres.
Han estudiado plasma, suero y células de pacientes con FM: ven que hay una alteración del “cemento” celular. (La membrana celular consiste en: cemento formado por lípidos y ladrillos que están formados por proteínas). En su estudio ponen las células procedentes de biopsias de piel o de...
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