Seminario Nefrologia 3

 PROTEINURIA

> 3 – 3.5 gr en 24 Horas.
 HIPOALBUMINEMIA < 3g/dL.
 EDEMA.

Glomerulonefritis primaria

Enfermedad de
cambios mínimos

Glomerulonefritis
mesangiocapilar
Glomerulonefritis
membranosa

Glomeruloesclerosis
focal y segmentaria

Glomerulonefritis secundaria

• Nefropatía diabética
• Lupus Eritematoso Sistémico
• Sarcoidosis
• Hepatitis B
• Sífilis
• VIH
• Vasculitis
• Cáncer
•Defectos genéticos
• Drogas



Trastornos tromboembólicos: por la
hipercoagulabilidad.



Elevada incidencia de complicaciones tromboembólicas
arteriales y venosas (10-50%), (TVR).
La frecuencia de glomerulopatía membranosa (20-30%) y
glomerulonefritis membranoproliferativa (10-20 %).
La TVR es la más severas del SN debido a que generar
episodios (TEP) en un 60-70% de los casos.
Perfilaltamente aterogenico: por la hiperlipidemia.
Aumento de VLDL y LDL, resulta un aumento de la
concentración plasmática de colesterol ya sea en forma
aislada o en conjunto con un aumento en la concentración
plasmática de triglicéridos.

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



Edema pulmonar: la caída de proteínas y la consecuente
disminución de la presión oncótica en la sangre provocan el
acúmulo anormal de líquido en elpulmón.

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Hipotiroidismo: por la pérdida de la proteína transportadora de
tiroxina (TBP) (glucoproteína, rica en yodo, de la glándula tiroides).

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Hipocalcemia: El SN se asocia a la pérdida de la proteína
transportadora de Vit D (VDBP). El calcitriol (1,25hidroxicolecalciferol) se une a esta proteína y por ende también se
pierde en orina. Su disminución produce disminución del calcio.

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Mayorsusceptibilidad a Infecciones: disminución de los niveles
de IgG, lo cual dificulta la opsonización de microorganismos
encapsulados. Mas comunes: peritonitis espontáneas por
neumococo, infecciones pulmonares y meníngeas. Entre los
organismos causales cobran especial protagonismo Streptococcus
pneumoniae y Haemophilus influenzae.



Anemia hipocrómica microcitica: por déficit de hierro
debido a lapérdida urinaria de ferritina (principal proteína
almacenadora de hierro) y transferrina (proteína
transportadora de hierro en plasma).

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Malnutrición proteica: la dosis de proteínas que se
pierde en la orina supera la ingerida y, de esta manera. A
veces enmascarada por el edema. El edema en la mucosa
gastrointestinal puede contribuir produciendo síntomas
como anorexia y vómitos.

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Fallorenal agudo, por la hipovolemia: la salida del
líquido vascular y su almacenamiento en los tejidos
(edemas) produce un menor aporte sanguíneo a los
riñones que deriva en la pérdida de la función renal.

 Proteinuria

superior a 3,5 g /24 h.
 Hipoalbuminemia inferior a 2,5 g/dL.
 Edema.
 Hiperlipidemia.
 Hipercoagulabilidad.
 Lipiduria.

Anamnesis:
Antecedentes,

signos y síntomas deenfermedades sistémicas
Antecedentes de enfermedades infecciosas
Ingesta de fármacos
Exploración física:
Signos de enfermedad sistémica.
Situación hemodinámica

Pruebas

sistemáticas de laboratorio:

Pruebas serológicas específicas:
Anticuerpo

antinuclear
Crioglobulinas
Niveles del complemento
Examen de tolerancia a glucosa
Anticuerpos para hepatitis B y C
Electroforesis de proteínasséricas
Electroforesis de proteínas urinarias

La biopsia renal es un procedimiento médico
complejo, conocido desde mediados del siglo XX.
(Inversen-Brun, 1951).

Puede practicarse según dos métodos generales:
· Biopsia renal percutánea (BRP)
· Biopsia renal por lumbotomia.

INDICACIONES
Y
CONTRAINDICACIONES

1. Síndrome nefrótico.

1. Trastornos de la coagulación.

2. Proteinuria y hematuria sincausa definida.

2. Hipertensión arterial no
controlada.

3. Oliguria o anuria
prolongada.

3. Infección urinaria activa.

4. Insuficiencia renal aguda o
enfermedad renal crónica
d causa no filiada.
5. Enfermedades sistémicas
asociadas con disfunción
renal.

4. Riñones pequeños y con
malformaciones anatómicas.
5. Riñón único.
6. Hidronefrosis.
7. Pacientes no colaboradores.

 CONTROL

DE...