Sepsis Y Shock S Ptico
Páginas: 9 (2050 palabras)
Publicado: 12 de mayo de 2015
Fases del Shock
Sepsis y Choque séptico
1. Etapa no progresiva (compensada), los
Kevin William Teniente Casaperalta
mecanismos compensadores generan una
1. Presentación de Caso clínico
recuperación
completa
sin
ayuda
de
Antecedentes: Lactante de 4 meses con
tratamiento.
vacunas completas y continúas visitas a
urgencias por virosis. En la penúltima visita 2. Etapa progresiva, sintratamiento va
se le diagnostica de laringitis aguda
empeorando hasta la muerte.
moderada, y tras la administración de
adrenalina en nebulización y dexametasona
oral el paciente mejora, por lo que se le da el 3. Etapa irreversible, el shock ha progresado
alta. Al día siguiente la madre nota
hasta un punto en que el tratamiento no
empeoramiento y vuelven a urgencias.
podrá evitar la muerte.
Enfermedadactual: lactante de 4 meses
que acude a urgencias con febrícula, con un
Tipos de Shock
pico de 38o C con 6 días de evolución. Tiene
tos seca, rinorrea y estornudos. Además,
Hipovolémico: Hemorragias, diarreas,
presenta ruidos respiratorios y afonía de 4
quemaduras, vómitos, etc.
días de evolución. Hace 6 días tuvo vómitos
de leche (4 al día) hasta hace 2 días, y
Cardiogénico: Infarto de miocardioagudo,
diarrea de 5 deposiciones diarias sin moco ni
insuficiencia cardiaca congestiva, etc.
productos patológicos. No va a la guardería.
Ambiente epidémico familiar.
Obstructivo: Embolia pulmonar aguda,
La exploración física: peso 6,8 kg;
efusión pericárdica, etc.
temperatura 36,8o C; saturación de oxigeno
93%; frecuencia cardiaca 120 latidos por
Distributivo:
Séptico,
neurogénico,
minuto.Buen estado general; bien hidratado,
anafiláctico, etc.
nutrido y perfundido. Buena coloración de
piel y mucosas. No exantemas ni petequias.
2.1 Definición de la enfermedad
Faringe enrojecida. Auscultación cardiaca:
rítmica sin soplos. Auscultación pulmonar:
Sepsis,
respuesta
sistémica
a
una
buena entrada de aire bilateral y simétrica.
Abdomen:
blando,
depresible.
No
infección. SIRS,manifestaciones clínicas:
presentaba masas ni visceromegalias.
a) T°< 36° o > 38°
b) FC> 90 lats/min
2. Generalidades
Shock.-
Estado
circulatorio
en
que
la
insuficiente perfusión de los tejidos conduce
a disfunción progresiva de órganos, y puede
inducir a daño orgánico irreversible.
c) FR> 29 resp/min
d) Leucocitosis
(>12000),
Leucopenia
(<4000) o conteo mayor a 10% de
abastonados.
Shock
Séptico,sepsis
con
hipotensión
(PAS< 90mmHg o ↓40mmHg de lo normal
del paciente) durante 1h, no obstante la
administración
suficiente
de
líquidos
3. Patogenia
Mecanismo del hospedador para detectar
microorganismos
o
necesidad de vasopresores para mantener
PAM≥ 70mmHg.
Las moléculas microbianas como LPS,
peptidoglucano, flagelina, secuencias de
DNA y RNA son reconocidas por receptores
2.2Etiología
del hospedero (NOD, TLR, CD14, etc.) y
mediante estos se produce una señal que es
amplificada a la vez por otros factores (TNFα, IL-1, IL-8, etc.) en consecuencia se
produce
una
respuesta
inflamatoria
proporcional al grado de reconocimiento de
éstas moléculas.
Respuestas circunscritas y sis témicas del
hospedador
a
los
microorganismos
invasores
Citocinas, TNF-α, IL-1, IL-18, INF-γ,IL-12 e
IL-17
actúan
de
manera
recíproca,
produciendo inflamación y reclutamiento de
leucocitos, además TNF-α particularmente
estimula producción de más citocinas proinflamatorias.
2.3 Epidemiologia
Factores de coagulación, las microtrombosis
producidas por la IL-6 y otros mediadores
En los EE.UU se producen apróx. 700000
casos y 200000 muertes por shock séptico.
sirven para circunscribirla infección. La IL-6
actúa induciendo la producción del factor
La prevalencia de muerte oscila el 40% y un
hístico, este a la vez se une y activa al factor
33% de pacientes con sepsis evoluciona a
VIIa, formando un complejo que actúa sobre
choque séptico.
los factores IX y X, activando
las vías
extrínseca e intrínseca de la coagulación.
Mecanismo de regulación
Circunscritos,
luego...
Sepsis y Choque séptico
1. Etapa no progresiva (compensada), los
Kevin William Teniente Casaperalta
mecanismos compensadores generan una
1. Presentación de Caso clínico
recuperación
completa
sin
ayuda
de
Antecedentes: Lactante de 4 meses con
tratamiento.
vacunas completas y continúas visitas a
urgencias por virosis. En la penúltima visita 2. Etapa progresiva, sintratamiento va
se le diagnostica de laringitis aguda
empeorando hasta la muerte.
moderada, y tras la administración de
adrenalina en nebulización y dexametasona
oral el paciente mejora, por lo que se le da el 3. Etapa irreversible, el shock ha progresado
alta. Al día siguiente la madre nota
hasta un punto en que el tratamiento no
empeoramiento y vuelven a urgencias.
podrá evitar la muerte.
Enfermedadactual: lactante de 4 meses
que acude a urgencias con febrícula, con un
Tipos de Shock
pico de 38o C con 6 días de evolución. Tiene
tos seca, rinorrea y estornudos. Además,
Hipovolémico: Hemorragias, diarreas,
presenta ruidos respiratorios y afonía de 4
quemaduras, vómitos, etc.
días de evolución. Hace 6 días tuvo vómitos
de leche (4 al día) hasta hace 2 días, y
Cardiogénico: Infarto de miocardioagudo,
diarrea de 5 deposiciones diarias sin moco ni
insuficiencia cardiaca congestiva, etc.
productos patológicos. No va a la guardería.
Ambiente epidémico familiar.
Obstructivo: Embolia pulmonar aguda,
La exploración física: peso 6,8 kg;
efusión pericárdica, etc.
temperatura 36,8o C; saturación de oxigeno
93%; frecuencia cardiaca 120 latidos por
Distributivo:
Séptico,
neurogénico,
minuto.Buen estado general; bien hidratado,
anafiláctico, etc.
nutrido y perfundido. Buena coloración de
piel y mucosas. No exantemas ni petequias.
2.1 Definición de la enfermedad
Faringe enrojecida. Auscultación cardiaca:
rítmica sin soplos. Auscultación pulmonar:
Sepsis,
respuesta
sistémica
a
una
buena entrada de aire bilateral y simétrica.
Abdomen:
blando,
depresible.
No
infección. SIRS,manifestaciones clínicas:
presentaba masas ni visceromegalias.
a) T°< 36° o > 38°
b) FC> 90 lats/min
2. Generalidades
Shock.-
Estado
circulatorio
en
que
la
insuficiente perfusión de los tejidos conduce
a disfunción progresiva de órganos, y puede
inducir a daño orgánico irreversible.
c) FR> 29 resp/min
d) Leucocitosis
(>12000),
Leucopenia
(<4000) o conteo mayor a 10% de
abastonados.
Shock
Séptico,sepsis
con
hipotensión
(PAS< 90mmHg o ↓40mmHg de lo normal
del paciente) durante 1h, no obstante la
administración
suficiente
de
líquidos
3. Patogenia
Mecanismo del hospedador para detectar
microorganismos
o
necesidad de vasopresores para mantener
PAM≥ 70mmHg.
Las moléculas microbianas como LPS,
peptidoglucano, flagelina, secuencias de
DNA y RNA son reconocidas por receptores
2.2Etiología
del hospedero (NOD, TLR, CD14, etc.) y
mediante estos se produce una señal que es
amplificada a la vez por otros factores (TNFα, IL-1, IL-8, etc.) en consecuencia se
produce
una
respuesta
inflamatoria
proporcional al grado de reconocimiento de
éstas moléculas.
Respuestas circunscritas y sis témicas del
hospedador
a
los
microorganismos
invasores
Citocinas, TNF-α, IL-1, IL-18, INF-γ,IL-12 e
IL-17
actúan
de
manera
recíproca,
produciendo inflamación y reclutamiento de
leucocitos, además TNF-α particularmente
estimula producción de más citocinas proinflamatorias.
2.3 Epidemiologia
Factores de coagulación, las microtrombosis
producidas por la IL-6 y otros mediadores
En los EE.UU se producen apróx. 700000
casos y 200000 muertes por shock séptico.
sirven para circunscribirla infección. La IL-6
actúa induciendo la producción del factor
La prevalencia de muerte oscila el 40% y un
hístico, este a la vez se une y activa al factor
33% de pacientes con sepsis evoluciona a
VIIa, formando un complejo que actúa sobre
choque séptico.
los factores IX y X, activando
las vías
extrínseca e intrínseca de la coagulación.
Mecanismo de regulación
Circunscritos,
luego...
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