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Introducción

Staphylococcus aureus (SA) es un agente frecuente de infección, tanto en el ámbito comunitario como en el hospitalario. Produce una amplia gama de enfermedades,
desde infeccionescutáneas superficiales a infecciones de partes blandas y ósteo-articulares como abscesos profundos, celulitis, infección de heridas quirúrgicas,
osteomielitis, etcétera; de las cuales es el agente másfrecuentemente aislado, pudiendo estas infecciones alcanzar situaciones de gravedad extrema con riesgo de
vida. Es también agente de sepsis, neumonías, endocarditis e infecciones del sistema nerviosocentral. Algunas cepas causan enfermedades mediadas por toxinas, como toxi-infecciones alimentarias, síndrome del shock tóxico y síndromes escarlatiniformes (1).

Aunque inicialmente sensible a lapenicilina, la resistencia de SA a penicilina fue detectada poco tiempo después de su aparición, en la década del 40.
La gran mayoría de cepas resistentes lo son en virtud de la producción debeta-lactamasas (penicilinasas), enzimas extracelulares de origen plasmídico, cuya reacción básica es hidrolizar el anillo betalactámico de la penicilina impidiendo, de esta manera, su acción antibiótica (3).Esto motivó el surgimiento de nuevas drogas llamadas penicilinas penicilinasa resistentes (PPR), como la meticilina, introducida en el mercado en 1961, y en la década del 70 las cefalosporinas, drogastambién estables frente a las beta-lactamasas estafilocóccicas.
Sin embargo, al poco tiempo de sus apariciones surgieron cepas de SA resistentes a estos nuevos antibióticos. La producciónconstitutiva de una gran cantidad de
betalactamasas, por parte de algunas cepas de SA (cepas hiperproductoras), pueden también hidrolizar lentamente a las PPR, mostrándose por este mecanismo resistentes a lasmismas (4).
Por otro lado, la clásica resistencia a las PPRs y cefalosporinas de las cepas denominadas genéricamente Staphylococcus aureus meticilino-resistentes (SAMR), es debida a un mecanismo...