sica

MODULO II
SICA


600, 000 casos anuales en Estados unidos.
Principal causa de muerte en los países industrializados.
52 % de las muertes por IAM ocurren fuera del hospital.
Anualmente 2 millones de hospitalizaciones.
30% de las muertes en Estados unidos.
La carga económica total es mayor de 100 000 millones de dólares al año.

DEFINICION:
Es la necrosis de una parte del musculocardiaco secundario a isquemia, existe una desproporción entre el aporte y demanda de oxigeno miocárdico.
ETIOLOGIA:
El 95 % de los IAM´S se deben a la reducción total o parcial del flujo coronario, secundario a una trombosis que se genera sobre una placa de ateroma.
El 5 % restante, es secundario a un espasmo prolongado de una arteria coronaria u otros eventos 8arteritis, disección de la aorta,etc.).
FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR
1) Edad: Hombre >55; Mujer >60
2) Tabaquismo.
3) Hipertensión Arterial.
4) Diabetes Mellitus.
5) Hipercolesterolemia
6) Hipertrigliceridemia.
7) Historia Familiar de cardiopatía coronaria.
FISIOPATOLOGIA
La placa aterosclerótica: el primer eslabón de la cadena
La aterosclerosis humana es un proceso patológico de origen multifactorial, conparticipación multisistémica y de extraordinaria complejidad, se comporta como un desorden inflamatorio crónico que involucra al sistema vascular, inmunológico, endocrino metabólico y lleva a manifestaciones locales y sistémicas.
En esencia está compuesta de 2 fenómenos interrelacionados:5
1. La aterosis o acumulación focal de lípidos intracelulares y extracelulares, formación de células espumosasy reacción inflamatoria.
2. La esclerosis, endurecimiento cicatrizal de la pared arterial, caracterizado por el aumento del número de mIocitos, distrofia de la matriz extracelular y más tardíamente por calcificación, necrobiosis y mayor infiltración inflamatoria.
La lesión aterosclerosa es de muy lenta evolución pues los cambios prelesionales comienzan de hecho en la infancia; el desarrollo dela verdadera lesión (la placa fibrolípida) puede llevar décadas, de modo que el horizonte clínico de la enfermedad puede observarse a partir de la cuarta o quinta décadas de la vida.
En condiciones fisiológicas, las lipoproteínas que penetran en el espacio sub endotelial se devuelven a la sangre circulante por un mecanismo de transporte inverso del colesterol, en el cual participan las HDL.5,7Cuando se produce disfunción endotelial, el aumento de la permeabilidad de la pared de los vasos origina un aumento en la penetración de las LDL en la pared vascular, que excede la posibilidad del sistema de transporte inverso del colesterol para devolverlo al torrente sanguíneo. Unido a esto, algunos factores de riesgo como la diabetes y el hábito de fumar reducen la cantidad de lipoproteínas dealta densidad (HDL) y disminuyen aún más la eliminación de lipoproteínas de baja densidad (LDL). Por último, el proceso puede exacerbarse en pacientes con diabetes, en quienes la glicosilación de las LDL reduce el reconocimiento de estas lipoproteínas por los receptores de LDL, disminuyendo su eliminación.5,8
Todos estos hechos originan un aumento en el período en que permanecen las lipoproteínasdentro del espacio sub endotelial, donde se someten a una oxidación leve, principalmente por las células endoteliales, lo que produce unas LDL mínimamente modificadas (MM-LDL) que junto al estrés oxidativo presente en el ambiente, la presencia de angiotensina II y la reducción de la fuerza de cizallamiento en las zonas con propensión a la aterosclerosis, son capaces de activar el factor nuclearkappa-B (NF-κ B), factor de transcripción que aumenta la expresión de moléculas que participan en los pasos de captación de monolitos,5,9 dichas moléculas se pueden dividir en 2 grupos:
1. Moléculas de adhesión (VCAM-1, ICAM-1, selectina E): responsables del movimiento y de la adhesión de monocitos a la pared de los vasos.
2. Moléculas quimioafines (MCP-I, IL-8): que provocan la entrada de...