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jkñlFisiopatología

Aproximadamente el 1% de los eritrocitos viejos es eliminado cada día, siendo sustituidos por los nuevos que forma la médula ósea, manteniendo de esta forma la homeostasis. Cuando hay destrucción exagerada de los eritrocitos disminuye la supervivencia de estos y hay elevación de los reticulocitos como respuesta al aumentar el estímulo para la eritropoyesis. Existen variostipos de anemias hemolíticas, sin embargo, todos tienen como denominador común la destrucción del eritrocito. Un eritrocito vive normalmente de 110 a 120 días, pero cuando hay destrucción acelerada de estos se acorta la supervivencia. Al disminuir los eritrocito circulantes disminuye el aporte de oxígeno normal a las células de los tejidos periféricos, de donde, la hipoxia resultante estimula la alas células peritubulares del riñón, aumentando la producción de eritropoyetina con objeto de incrementar la función de la médula ósea y corregir el aporte de oxígeno. Esto da como resultado que los reticulocitos salgan antes de la médula ósea a la sangre circulante. El índice reticulocitario en la anemia hemolítica es de del orden de 3-4 en la anemia hemolítica crónica, llegando a un máximo de6-8 en actividad medular máxima. La hiperplasia eritroide que origina una anemia hemolítica crónica infantil puede tener consecuencias devastadoras como es el caso de la talasemia en la que se aprecia deformación de los huesos de la cara a expensas del ensanchamiento de los espacios medulares, a expensas del hueso cortical. Lo mismo sucede en los huesos largos y de ahí, que hay predisposición afracturas patológicas.

Desde el punto de vista fisiopatológico hay dos tipos de hemólisis: La intravascular y la extravascular.

La hemólisis intravascular sucede cuando los eritrocitos sufren lesiones mecánicas o fijación del complemento o bien agresión por tóxicos exógenos. La lesión de eritrocitos puede suceder cuando hay prótesis valvulares, o trombos en la microcirculación. cuando seefectúa una transfusión de sangre incompatible, los eritrocitos recubiertos de anticuerpos pueden fijar el complemento. Las lesiones tóxicas se producen por ejemplo en el paludismo o en la sepsis. Posteriormente la degradación de la hemoglobina produce eliminación por la bilis de pigmentos del hemo, con aumento del urobilinógeno fecal. Asimismo hay elevación de la bilirrubina no conjugada, lo quetambién propicia una mayor tendencia a la formación de cálculos biliares de bilirrubinato de calcio. El exceso de hemoglobina circulante se une a la haptoglobina, motivo por el que disminuye la concentración sérica de esta, se une también a la hemopexina las cuales son reducidas, la fracción hemo oxidada se une a la albúmina para formar metahemalbúmina la cual se encuentra elevada en el plasma.Cuando estos mecanismos son rebasados por el exceso de hemoglobina esta aparece libre de en el plasma y se observa en la sedimentación de un tubo de hematocrito capilar. Igualmente cuando la reabsorción de hemoglobina por el riñón es rebasada aparece la hemoglobina en orina. La hemólisis intravascular crónica puede dar lugar a un déficit secundario de hierro por descamación de las células del túbulorenal cargadas de hemosiderina.

La hemólisis extravascular que se produce preferentemente en el sistema mononuclear fagocítico, sucede siempre que los eritrocitos presentan cambios secundarios que los convierten en elementos extraños o se vuelven menos deformables como es el caso de la esferocitosis hereditaria en donde el citoesqueleto anormal de la membrana disminuye la flexibilidad deleritrocito. Cabe recordar que el paso de los eritrocitos por los sinusoides esplénicos demanda de estos, cambios morfológicos de intensidad extrema, de forma tal que los eritrocitos defectuosos rígidos y poco flexibles no pueden pasar la prueba y son secuestrados en los cordones del Bazo para ser posteriormente fagocitados. Se piensa que éste es un mecanismo patogénico importante en la hemólisis...
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