Sindrome De Falla Multiorgánica

SINDROME DE DISFUNCION ORGANICA MULTIPLE

DEFINICIÓN:

“Es la presencia de una alteración de las funciones orgánicas en un paciente agudamente enfermo, en el cual la homeostasis no puede ser mantenida sin intervención”.

Representa el reflejo de la respuesta del organismo a una agresión severa que altera múltiples mecanismos homeostáticos.

El término disfunción identifica un fenómeno enel cual la función orgánica no es capaz de mantener la homeostasis, mientras que el fallo o fracaso es un término absoluto que implica la incapacidad funcional completa del órgano. En este sentido, la disfunción puede incluir desde la falla completa de un órgano (ej.: insuficiencia renal aguda oligúrica) hasta la presencia de una alteración química que puede o no producir una manifestaciónclínica.

ETIOPATOGENIA

Bone y colaboradores explican que, el síndrome de disfunción orgánica múltiple se desarrollaría en cinco etapas: 1) reacción local en el sitio de injuria o infección, 2) respuesta sistémica inicial, 3) inflamación sistémica masiva, 4) excesiva inmunosupresión, y 5) disonancia inmunológica.

Estadio 1. Antes del desarrollo de una RIS o de un SDOM existe algún insulto talcomo una infección, una injuria traumática, incluida una intervención quirúrgica, una agresión térmica o una pancreatitis, que determina la liberación de una variedad de mediadores en el microambiente.

La respuesta orgánica inicial induce un estado pro-inflamatorio en el cual los mediadores tienen múltiples efectos sobrepuestos destinados a limitar el daño y a corregir cualquier alteracióntisular que se haya producido. Esto lleva a la destrucción de tejidos dañados, promueve el crecimiento de nuevo tejido y combate a los agentes patógenos, células neoplásicas y antígenos extraños.

Una respuesta antiinflamatoria compensatoria asegura que los efectos de estos mediadores pro-inflamatorios no se conviertan en destructivos. La IL-4, IL-10, IL-11, IL-13, receptores solubles del factor denecrosis tumoral, antagonistas del receptor IL-1, factor de transformación b y otras sustancias desconocidas actúan disminuyendo la expresión de antígenos de histocompatibilidad y reducen la producción y actividad de las citoquinas pro-inflamatorias.

Estadio 2. Si el insulto inicial es suficientemente severo, primero las sustancias proinflamatorias y luego las antiinflamatorias, aparecerán en lacirculación sistémica. La presencia de los mediadores pro-inflamatorios en la circulación es parte de la respuesta normal a la infección y sirve como un mecanismo de alarma en el sentido de que el microambiente no puede controlar al insulto inicial. Los mediadores pro-inflamatorios reclutan neutrófilos, células T y B, plaquetas y factores de coagulación al sitio de lesión o infección. Esta cascadaestimula una respuesta compensatoria antiinflamatoria sistémica, que normalmente subregula rápidamente la respuesta proinflamatoria inicial. Son muy limitados los signos y síntomas clínicos que se producen. Los órganos serán afectados por la cascada inflamatoria, pero no se produce ninguna disfunción orgánica significativa.

Estadio 3. La pérdida de la regulación de la respuestapro-inflamatoria resulta en una reacción sistémica masiva que se manifiesta por los signos clínicos de la respuesta inflamatoria sistémica. En la base del proceso se encuentran los siguientes cambios fisiopatológicos: 1) disfunción endotelial progresiva, que conduce al aumento de la permeabilidad vascular, 2) adhesión plaquetaria que bloquea la microcirculación, produciendo la mala distribución del flujosanguíneo y posible isquemia, que por su parte produce injuria de reperfusión e inducción de proteínas de shock de calor, 3) activación del sistema de coagulación, y 4) profunda vasodilatación, transudación de fluidos, y mala distribución del flujo sanguíneo, que puede resultar en shock profundo. Si no se restituye rápidamente la homeostasis, se produce disfunción orgánica y, en última instancia,...