sindrome de sheehan

Páginas: 7 (1683 palabras) Publicado: 18 de agosto de 2014





INTEGRANTE: Nicolás Rail




Introducción ……………………………………………………..1

Contenidos………………………………………………………..2

Conclusión…………………………………………………………3

Bibliografía…………………………………………………………4










El síndrome de Sheehan es el infarto de la glándula hipofisaria secundario a una hemorragia postparto (por ende, solo ocurre enmujeres).
Se produce entonces un panhipopituitarismo, encontrándose niveles bajos de la hormona estimulante del tiroides, estimulante hormona adrenocorticotrópica y la estimulante de las hormonas sexuales. Debido a la mejora en la atención médica del presente, este es un síndrome poco frecuente.
La necrosis hipofisaría posparto o Síndrome de Sheehan va precedida de hemorragia obstétrica que ocasionacolapso circulatorio intenso. Desde el punto de vista teórico, la hipotensión grave predispone a la isquemia de la hipófisis aumentada de tamaño.
Por lo general se respeta la hipófisis posterior y la característica clínica más frecuente es la incapacidad para lactar por una producción insuficiente de Prolactina (PR). Las pérdidas de los vellos axilar y pubiano son signos frecuentes. Otrasmanifestaciones incluyen hipotiroidismo e hipocortisolismo.





Descripción del caso clínico:
Mujer de 32 años quien resulto por cuadro clínico de 3 semanas de evolución consiste en:
. Enlentecimiento
. Palidez
. Debilidad,
. Mareo,
. Alteraciones en la agudeza visual,
. Cefalea y
. Diaforesis, y posterior empeoramiento de los síntomas en las ultimas 48 horas por lo cual decidióasistir a consulta. Al ingreso se observo una paciente en regulares condiciones: hidratada; TA 85/40 mmHg
. Frecuencia cardiaca (FC) 64 latidos por minuto;
. Frecuencia respiratoria (FR) 18 respiraciones por minuto; no ingurgitación yugular; campos pulmonares ventilados sin ruidos sobre agregados;
. Ruidos cardíacos rítmicos sin soplo; abdomen blando, depreciable y no doloroso a la palpación; sinpresencia de edema; piel seca y áspera; con ausencia de vello axilar y marcada disminución del vello púbico; alerta bradipsíquica y sindéficit motor o sensitivo. Ante esto, se inició manejo con líquido sendovenosos, obteniendo mejoría sintomática yen tensión arterial. Además, se interrogó a la paciente quien informó de caída de cabello, incremento de peso y amenorrea. Entre los antecedentes seencontró un parto 15meses atrás con aparente sangrado importante, por lo cual se comenzó a sospechar una necrosis hipofisaria posparto.
. Se solicitaron exámenes de laboratorio que fueron informados de la siguiente manera: Glicemia 78 mg/dL, l Leucocitos 8.700 x mm , Hb 8,23 g/dL, Hto 22,6%, Plaquetas 152.000 x mm 3 , Na 128 mmol/L (normal 135-145 mmol/L), K 4,5 mmol/L (normal 3,5–5,0 mmol/L), Cl 116mmol/L (normal 95–120 mmol /L), Creatinina 1,36 mg /Dl, BUN 12 mg/dL, TSH tercera generación 5,1 uUI/ml (normal 0,4 a 5,0 uUI/mL), T4 libre 0,27 ng/dL (normal 0,80 a 1,90 ng/dL), T3 total < 0,40 ng/mL (0,84 a 1,72 ng/dL), Cortisol basal 1,1 ug/dL (normal 5,0 a 25 ug/dL), FSH 4,3 mUI/mL (normal 21,7 a 153 mUI/mL), LH 1,35 mUI/L (normal 11,3 a 39,8 mUI/L), Prolactina < 0,50 ng/mL (normal 1,90 a 25ng/mL).
. Estudios de Imagen Adicionalmente, se tomó una Resonancia Magnética Nuclear (RMN) del cerebro, observándose “silla turca vacía”.
. Inmediatamente después, se inició manejo con restricción de líquidos, hidrocortisona 100 mg IV cada 8 horas por 3días, para continuar con prednisolona oral, levotiroxina100 µg/día, fluorocortisona 0,1 mg/día, carbonato decalcio 600 mg/día, calcitriol 0,5mg/día, omeprazol 20mg/ día, estrógenos y progestágenos.. Más adelante, la paciente presentó mejoría clínica y fue dada de alta para continuar controles de manera ambulatoria. Dos meses después fue evaluada, observándose una mejoría clínica importante. En general, los exámenes para clínicos mostraron una TSH y uncortisol en rangos normales; por lo cual se le disminuyó la dosis de prednisolona para...
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