Sindrome De Sjogren

http://www.actaodontologica.com/ediciones/2009/3/art22.asp

Introducción
El Síndrome de Sjögren (SS) es una exocrinopatía autoinmune inflamatoria crónica, caracterizada por infiltrado linfocitario las glándulas exocrinas, que afecta principalmente a las glándulas salivales y lagrimales (1,2).

Este síndrome se puede presentar de dos formas, una primaria (SSP) donde se observan afectadas lasglándulas salivales y las lagrimales provocando la aparición de xerostomía y queratoconjuntivitis seca; y otra secundaria (SSS) en donde además de estos síntomas de resequedad, se encuentran enfermedades del tejido conjuntivo asociadas tales como: artritis reumatoide, lupus eritematoso y esclerosis sistémica progresiva, entre otras (1,2).

La xerostomía es el síntoma inicial en el SS, y ademásel más importante porque están afectadas las funciones de deglución, masticación y el sentido del gusto (1,2). La actividad normal de las glándulas salivales es indispensable para el mantenimiento de la salud bucal, debido a las propiedades de limpieza, lubricación y antimicrobianas de la saliva a través de componentes como las mucinas, la lactoferrina, las lizosimas, la peroxidasa, lainmunoglobulina A secretora (IgAs) y los lípidos, los cuales desempeñan un papel de defensa dentro de la cavidad bucal (3) .

Otra función importante de la saliva es su relación en el inicio, maduración y metabolismo de la placa dental, así como también, la eliminación de las bacterias de la superficie del diente y neutralización de los ácidos producidos por las bacterias para el control de la actividadbacteriana. La enfermedad periodontal y la caries dental están influenciadas por el flujo y la composición salival (1,2), y debido a la disminución de la capacidad amortiguadora y al contaje alto de Lactobacilos y Streptococos se favorece el incremento en la prevalencia e incidencia de caries en estos pacientes (4).

Patogénesis del SS
La etiología específica del SS es aún desconocida, sinembargo, su etiopatogenia se ha centrado en la autoinmunidad(5). Aunque la enfermedad no es hereditaria se ha identificado un marcador genético especifico del Complejo Mayor de Histocompatibilidad HLA-DR4(4); por lo tanto se ha considerado que puede existir un componente genético y que la enfermedad puede ser de transmisión hereditaria, sin embargo, la información reportada acerca de esta entidad orientahacia una teoría multifactorial con la intervención de numerosos agentes ambientales que podrían actuar como cofactores (5).

Los cambios observados a nivel inmunológico se caracterizan por la activación de linfocitos B, la producción de autoanticuerpos y pérdida de la tolerancia inmunológica(6). Entre un 70 a un 80 % de los pacientes con diagnóstico de SS poseen autoanticuerpos específicoscirculantes para el SS 60 kDa Ro (SS-A/Ro) y 48 kDa La (SS-B/La) (4). Los anticuerpos anti-Ro pueden expresarse en un 60% de los casos, mientras que los anti-La se detectan en un 50%(7).

Fox (1994), describió cinco agentes exógenos que pueden activar la reacción autoinmune en los pacientes con SS: agentes virales tales como virus herpes: Epstein Barr (VEB), citomegalovirus (CMV), viruslinfotrópico humano tipo 1 (VLTH1), virus de inmunodeficiencia humana (VIH) y virus de la hepatitis C (VHC) (8).

Dentro de la familia Herpes virus, el VEB ha sido reconocido como uno de los principales factores en la etiopatogenia del SS por su gran habilidad de poder infectar la nasofaringe, la orofaringe y las glándulas salivales y lagrimales, manteniéndose latente en un número pequeño de célulasepiteliales de las glándulas y reactivándose luego de la infección primaria. Además posee la capacidad de inducir la respuesta inmune a través de las células T y de incrementar la cantidad del ADN viral en las glándulas salivales y lagrimales(8,9). Sin embargo, la proteína latente del virus (LMP) ha sido identificada en el epitelio de glándulas salivales normales, lo cual debilita la hipótesis de que...