Sistema nervioso autónomo

INSUFICIENCIA CARDIACA CRÓNICA. Fernando de la Serna. CAPÍTULO 3. Sistema Nervioso Autónomo

Actualización 1er. Semestre 2007.

CAPITULO 3

EL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO. SIMPÁTICO Y PARASIMPÁTICO. CATECOLAMINAS. BARORRECEPTORES

El Sistema Nervioso Autónomo (SNA).
La descripción de aspectos anatómicos y fisiológicos básicos del Sistema Autónomo está más allá de los alcances de estelibro. En este capítulo se estudiarán aspectos de la participación del SNA en la fisiopatología de la insuficiencia cardiaca (IC). Ha que la sido dicho en de el Cap. 2 (Introducción a la Fisiopatología de la IC), secuencia modificaciones fisiopatológicas puede ejemplificarse por las adaptaciones observables cuando se produce una caída del volumen minuto o una hipovolemia. La disminución del VM genera -por vía de supresión de la inhibición que fisiológicamente ejercen los barorreceptores (BR) - activación del Sistema Nervioso Simpático (SNS), que se pone de manifiesto por mayor producción de su neurotransmisor, la NorAdrenalina (N-A); su sinónimo es Norepinefrina. El simpático y el parasimpático
Figura 3-1. Acción N-A sobre receptores pre y postsinápticos

(SNP); integrantes del SistemaNervioso

Autónomo (SNA), controlan la función cardiovascular. EL SNS es un importante regulador de la función cardiaca cuando hay mayor demanda metabólica de los tejidos periféricos, como ocurre durante el ejercicio. El corazón tiene abundante inervación simpática que le permite producir la mayor parte de la N-A que utiliza. La N-A es sintetizada en las terminaciones nerviosas, como producto finalde una cascada a partir de tirosina

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Actualización 1er. Semestre 2007. y luego dopamina. Queda almacenada en gránulos en la pre-sinápsis, protegida del poder destructor de la monoaminooxidasa que se ubica en la hendidura sináptica. Solo una escasa cantidad de N-A es producida en la médulasuprarrenal (la suprarrenal produce fundamentalmente adrenalina)[1-4]. Fig. 3-1 y 3-2 Ante un estímulo se libera N-A - que se liga al receptor ubicado en la membrana celular- que después de algunos pasos previos produce
Cuadro. 3-1. Efectos adversos de la activación adrenérgica en la IC * Vasoconstricción periférica arterial y venosa * Aumento de trabajo cardiaco y consumo de oxígeno * Activación delSRA * Estimulación de producción de endotelina * Retención de sodio y de agua * Hipertrofia miocárdica y remodelación * Taquicardia y otras arritmias * Toxicidad miocárdica directa (sobrecarga de Ca , apoptosis).
++

AMPc, activando éste a la Proteín-Kinasa A, que fosforilando a canales de Ca++ de la membrana célular (Ver mas adelante:”Catecolaminas y receptores”) promueve la entrada de este iónen la célula . Puede decirse que el simpático da una señal activadora para el por miocardio, la que es vagal contrabalanceada actividad

muscarínica, que inhibe o atenúa el efecto

adrenérgico. En el SNP el neurotransmisor que actúa sobre los receptores muscarínicos es la acetilcolina. Entre ambos modulan las funciones lusitrópicas, inotrópicas y cronotrópicas del corazón. El SNS tambiénparticipa en el remodelado ventricular y en la hipertrofia ventricular. En la insuficiencia cardiaca (IC) y en presencia de activación simpática, la activación de receptor muscarínico disminuye el volcado de N-A, efecto no observable en pacientes con función ventricular conservada, mientras que el bloqueo con atropina aumenta el volcado en aquellos con función ventricular normal, sugiriendo que eltono parasimpático tiene efecto inhibidor sobre la actividad simpática en normales. Pero ese efecto no se observa en casos de IC[5] . Las terminaciones simpáticas liberan además al Neuropéptido Y que interactúa con sus receptores (Y1 a Y5) , de los cuales varios se encuentran en el corazón y vasos sanguíneos[6]. Tiene efectos inotrópicos y cronotrópicos negativos, mediado por la activación de la...